Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Cohen, Carolina Rodrigues
Orientador(a): Prolla, Patrícia Ashton
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Hipertrofia cardíaca
Vitamina E
MicroRNAs
Palavras-chave em Inglês:
Cardiac hypertrophy
Vitamin E
MicroRNAs
Voluntary exercise
Transverse aortic constriction
Angiogenesis
Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/131953
Resumo: A hipertrofia cardíaca é um mecanismo de adaptação do coração ao aumento de demanda. De acordo com o estímulo, fisiológico ou patológico, a hipertrofia apresenta diferentes características morfológicas e moleculares. Compreender os mecanismos comuns e distintos entre os dois tipos de hipertrofia é um passo importante para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento da IC. Dentre os mecanismos distintos cabe ressaltar a participação das espécies reativas do oxigênio (EROs) que parecem estar presentes em altos níveis na hipertrofia cardíaca patológica e em baixos na fisiológica. Além disso, o papel regulatório dos microRNAs (miRs) tem sido demonstrado nas doenças cardiovasculares. No entanto, a influência das EROs no desenvolvimento da hipertrofia e nas adaptações decorrentes a ela ainda não está estabelecido. Assim, nosso objetivo foi avaliar as diferenças morfológicas e moleculares da hipertrofia cardíaca fisiológica, induzida pelo exercício, e da patológica, induzida por bandeamento aórtico (TAC), e sua modulação pela vitamina E. Os modelos de exercício e TAC desenvolveram hipertrofia cardíaca de forma compatível com o estímulo recebido. Essas adaptações ocorreram conjuntamente com alterações na expressão dos miRs-21, -26b, -150, -210 e -499. A vitamina E inibiu o estímulo angiogênicos, no modelo fisiológico, assim como a expressão dos miRs-21, -150 e -210. No entanto, esses efeitos não alteraram o fenótipo final da hipertrofia cardíaca fisiológica. No modelo patológico, por outro lado, a vitamina E reduziu a fibrose e o dano oxidativo, além de alterar a expressão de miRs já descritos no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca patológica. Novamente, esse efeito não foi suficiente para reduzir a hipertrofia cardíaca. Em conjunto, os dados desse estudo sugerem que a vitamina E e/ou sua capacidade antioxidante têm a capacidade de influenciar de forma benéfica a hipertrofia patológica; no entanto, seus efeitos podem ser desfavoráveis no estímulo fisiológico.
id UFRGS-2_228df78c5fe4e166e7ee035efb6c1d2f
oai_identifier_str oai:www.lume.ufrgs.br:10183/131953
network_acronym_str UFRGS-2
network_name_str Repositório Institucional da UFRGS
repository_id_str
spelling Cohen, Carolina RodriguesProlla, Patrícia AshtonBiolo, Andreia2016-01-19T02:42:02Z2015http://hdl.handle.net/10183/131953000980754A hipertrofia cardíaca é um mecanismo de adaptação do coração ao aumento de demanda. De acordo com o estímulo, fisiológico ou patológico, a hipertrofia apresenta diferentes características morfológicas e moleculares. Compreender os mecanismos comuns e distintos entre os dois tipos de hipertrofia é um passo importante para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento da IC. Dentre os mecanismos distintos cabe ressaltar a participação das espécies reativas do oxigênio (EROs) que parecem estar presentes em altos níveis na hipertrofia cardíaca patológica e em baixos na fisiológica. Além disso, o papel regulatório dos microRNAs (miRs) tem sido demonstrado nas doenças cardiovasculares. No entanto, a influência das EROs no desenvolvimento da hipertrofia e nas adaptações decorrentes a ela ainda não está estabelecido. Assim, nosso objetivo foi avaliar as diferenças morfológicas e moleculares da hipertrofia cardíaca fisiológica, induzida pelo exercício, e da patológica, induzida por bandeamento aórtico (TAC), e sua modulação pela vitamina E. Os modelos de exercício e TAC desenvolveram hipertrofia cardíaca de forma compatível com o estímulo recebido. Essas adaptações ocorreram conjuntamente com alterações na expressão dos miRs-21, -26b, -150, -210 e -499. A vitamina E inibiu o estímulo angiogênicos, no modelo fisiológico, assim como a expressão dos miRs-21, -150 e -210. No entanto, esses efeitos não alteraram o fenótipo final da hipertrofia cardíaca fisiológica. No modelo patológico, por outro lado, a vitamina E reduziu a fibrose e o dano oxidativo, além de alterar a expressão de miRs já descritos no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca patológica. Novamente, esse efeito não foi suficiente para reduzir a hipertrofia cardíaca. Em conjunto, os dados desse estudo sugerem que a vitamina E e/ou sua capacidade antioxidante têm a capacidade de influenciar de forma benéfica a hipertrofia patológica; no entanto, seus efeitos podem ser desfavoráveis no estímulo fisiológico.Cardiac hypertrophy is an adaptive mechanism of the heart to the increased demand. According to the stimulus, physiological or pathological, cardiac hypertrophy present different morphological and molecular features. Understanding both the unique and the shared features in each type of hypertrophy is an important step to the development of novel approaches in the HF management. Among the unique mechanisms, the participation of reactive oxygen species (ROS) seems to be present at high levels in pathological and at low levels in physiological cardiac hypertrophy. Furthermore, the regulatory role of microRNAs (miRs) have been shown in cardiovascular diseases. However, ROS influence in cardiac hypertrophy development and their adaptations were not established yet. Thus, our objective was to evaluate morphological and molecular differences between physiological cardiac hypertrophy (physical exerciceinduced) and pathological cardiac hypertrophy (transverse aortic constrictioninduced), and its modulation by vitamin E. Exercise and TAC models developed cardiac hypertrophy in a manner consistent with the received stimulus. These adaptations occurred along with changes in miR-21, -26b, -150, -210 and -499 expression. Vitamin E inhibited angiogenic adaptations, as well as miR-21, -150 and -210 expression in physiological model. However, these effects did not change the final physiological cardiac hypertrophy phenotype. On the other hand, in the pathological model, vitamin E reduced oxidative damage and fibrosis, and altered the expression of miRs described in pathological cardiac hypertrophy development. Again, this effect was not sufficient to reduce cardiac hypertrophy. In conclusion, vitamin E and/or its antioxidant capacity have the capacity to influence the pathological hypertrophy in a beneficial way, but its effects can be unfavorable in the physiological stimulus.application/pdfporHipertrofia cardíacaVitamina EMicroRNAsCardiac hypertrophyVitamin EMicroRNAsVoluntary exerciseTransverse aortic constrictionAngiogenesisHipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina Einfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisUniversidade Federal do Rio Grande do SulInstituto de BiociênciasPrograma de Pós-Graduação em Genética e Biologia MolecularPorto Alegre, BR-RS2015doutoradoinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFRGSinstname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)instacron:UFRGSTEXT000980754.pdf.txt000980754.pdf.txtExtracted Texttext/plain237432http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/131953/2/000980754.pdf.txtee9a43f14141825e89548f133706d42fMD52ORIGINAL000980754.pdf000980754.pdfTexto completoapplication/pdf11410585http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/131953/1/000980754.pdf385a8acb49b28b05ab50b841f99297dbMD5110183/1319532023-07-11 03:30:15.383979oai:www.lume.ufrgs.br:10183/131953Repositório InstitucionalPUBhttps://lume.ufrgs.br/oai/requestlume@ufrgs.bropendoar:2023-07-11T06:30:15Repositório Institucional da UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)false
dc.title.pt_BR.fl_str_mv Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
title Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
spellingShingle Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
Cohen, Carolina Rodrigues
Hipertrofia cardíaca
Vitamina E
MicroRNAs
Cardiac hypertrophy
Vitamin E
MicroRNAs
Voluntary exercise
Transverse aortic constriction
Angiogenesis
title_short Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
title_full Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
title_fullStr Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
title_full_unstemmed Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
title_sort Hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica : diferenças morfológicas e moleculares moduladas pela suplementação de vitamina E
author Cohen, Carolina Rodrigues
author_facet Cohen, Carolina Rodrigues
author_role author
dc.contributor.author.fl_str_mv Cohen, Carolina Rodrigues
dc.contributor.advisor1.fl_str_mv Prolla, Patrícia Ashton
dc.contributor.advisor-co1.fl_str_mv Biolo, Andreia
contributor_str_mv Prolla, Patrícia Ashton
Biolo, Andreia
dc.subject.por.fl_str_mv Hipertrofia cardíaca
Vitamina E
MicroRNAs
topic Hipertrofia cardíaca
Vitamina E
MicroRNAs
Cardiac hypertrophy
Vitamin E
MicroRNAs
Voluntary exercise
Transverse aortic constriction
Angiogenesis
dc.subject.eng.fl_str_mv Cardiac hypertrophy
Vitamin E
MicroRNAs
Voluntary exercise
Transverse aortic constriction
Angiogenesis
description A hipertrofia cardíaca é um mecanismo de adaptação do coração ao aumento de demanda. De acordo com o estímulo, fisiológico ou patológico, a hipertrofia apresenta diferentes características morfológicas e moleculares. Compreender os mecanismos comuns e distintos entre os dois tipos de hipertrofia é um passo importante para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento da IC. Dentre os mecanismos distintos cabe ressaltar a participação das espécies reativas do oxigênio (EROs) que parecem estar presentes em altos níveis na hipertrofia cardíaca patológica e em baixos na fisiológica. Além disso, o papel regulatório dos microRNAs (miRs) tem sido demonstrado nas doenças cardiovasculares. No entanto, a influência das EROs no desenvolvimento da hipertrofia e nas adaptações decorrentes a ela ainda não está estabelecido. Assim, nosso objetivo foi avaliar as diferenças morfológicas e moleculares da hipertrofia cardíaca fisiológica, induzida pelo exercício, e da patológica, induzida por bandeamento aórtico (TAC), e sua modulação pela vitamina E. Os modelos de exercício e TAC desenvolveram hipertrofia cardíaca de forma compatível com o estímulo recebido. Essas adaptações ocorreram conjuntamente com alterações na expressão dos miRs-21, -26b, -150, -210 e -499. A vitamina E inibiu o estímulo angiogênicos, no modelo fisiológico, assim como a expressão dos miRs-21, -150 e -210. No entanto, esses efeitos não alteraram o fenótipo final da hipertrofia cardíaca fisiológica. No modelo patológico, por outro lado, a vitamina E reduziu a fibrose e o dano oxidativo, além de alterar a expressão de miRs já descritos no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca patológica. Novamente, esse efeito não foi suficiente para reduzir a hipertrofia cardíaca. Em conjunto, os dados desse estudo sugerem que a vitamina E e/ou sua capacidade antioxidante têm a capacidade de influenciar de forma benéfica a hipertrofia patológica; no entanto, seus efeitos podem ser desfavoráveis no estímulo fisiológico.
publishDate 2015
dc.date.issued.fl_str_mv 2015
dc.date.accessioned.fl_str_mv 2016-01-19T02:42:02Z
dc.type.status.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.type.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
format doctoralThesis
status_str publishedVersion
dc.identifier.uri.fl_str_mv http://hdl.handle.net/10183/131953
dc.identifier.nrb.pt_BR.fl_str_mv 000980754
url http://hdl.handle.net/10183/131953
identifier_str_mv 000980754
dc.language.iso.fl_str_mv por
language por
dc.rights.driver.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/openAccess
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.source.none.fl_str_mv reponame:Repositório Institucional da UFRGS
instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
instacron:UFRGS
instname_str Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
instacron_str UFRGS
institution UFRGS
reponame_str Repositório Institucional da UFRGS
collection Repositório Institucional da UFRGS
bitstream.url.fl_str_mv http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/131953/2/000980754.pdf.txt
http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/10183/131953/1/000980754.pdf
bitstream.checksum.fl_str_mv ee9a43f14141825e89548f133706d42f
385a8acb49b28b05ab50b841f99297db
bitstream.checksumAlgorithm.fl_str_mv MD5
MD5
repository.name.fl_str_mv Repositório Institucional da UFRGS - Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)
repository.mail.fl_str_mv lume@ufrgs.br
_version_ 1864542408219295744

Registros relacionados