Expressão gênica em mutantes de Arabidopsis thaliana responsivos à deficiência de fósforo sob diferentes disponibilidades de fósforo e nitrogênio

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Costa, Cibele Tesser da
• Orientador(a): Delatorre, Carla Andrea
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Nutricao vegetal; Fósforo; Nitrogênio; Arabidopsis thaliana; Genética vegetal
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/139439

fósforo (P) e o nitrogênio (N) são nutrientes geralmente limitantes ao crescimento e desenvolvimento vegetal. Respostas aclimatativas à sua limitação referem-se às alterações do desenvolvimento radicular e mobilização, transporte, assimilação e metabolismo destes nutrientes. Para que este processo seja desencadeado, é necessária expressão de genes intimamente relacionados com a percepção e transdução do sinal de deficiência de P e N. Os genes envolvidos neste processo ainda são pouco conhecidos. Neste estudo objetivou-se averiguar o papel dos genes mutados nas rotas de aclimatação à limitação de Pi e assimilação de N através da identificação das modificações em nível de expressão gênica nos mutantes p9, p23 e p37, bem como através da avaliação da resposta dos mutantes p9 e p37 ao etileno. Os três mutantes são complementares e ineficientes em utilizar organofosfatos como fonte de P e p23 e p37 são resgatados quando o N é retirado do meio. Há interação P-N em relação à expressão de genes das rotas de aclimatação à limitação de P (AtACP5 e AtPT2), de assimilação de N (NRT1.1, NIA1 e NIA2) e na modulação das raízes laterais (ARF8). Os mutantes têm alteração na expressão dos genes que codificam transportadores de N e P de alta afinidade, assimilação de N, especialmente NIA2, e no caso de p9 e p23, ainda, ARF8. Na ausência de Pi e/ou N, houve rápida exaustão do centro quiescente nas raízes primárias em p23 e p37, assim, os genes mutados devem fazer parte de uma rota que medie as respostas do crescimento radicular em função da disponibilidade de Pi e N. Os mutantes p9 e p37 apresentam deficiência na sinalização ao etileno, sendo possível que p9 possua alteração na homeostase hormonal, e que modificação nos níveis de auxinas e citocininas afetem a síntese de etileno.