Estudo dos mecanismos da neuroproteção promovida pela guanosina em fatias de hipocampo de ratos submetidas à privação de glicose e oxigênio

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2008
Autor(a) principal: Dal-Cim, Tharine Aparecida
Orientador(a): Tasca, Carla Inês
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Florianópolis, SC
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/91586
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências.
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spelling Universidade Federal de Santa CatarinaDal-Cim, Tharine AparecidaTasca, Carla Inês2012-10-24T00:31:41Z2012-10-24T00:31:41Z20082008261771http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/91586Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina. Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Neurociências.Os derivados da guanina têm sido implicados em vários efeitos extracelulares, como a modulação do sistema glutamatérgico e neuroproteção frente a diferentes danos excitotóxicos. Eles são liberados para o meio extracelular em situação fisiológica ou hipóxica e participam da comunicação intercelular. O objetivo deste trabalho foi avaliar participação dos canais de potássio e da via da PI3-K no mecanismo de neuroproteção promovido pela guanosina (GUO) em fatias de hipocampo de ratos submetidas à privação de glicose e oxigênio (PGO). A adição de GUO (100µM) no período de 2 horas de reperfusão após os 15 min de PGO previne a diminuição de viabilidade celular induzida pela PGO. A utilização dos bloqueadores de canais de K+ glibenclamida (20µM) e apamina (300nM) demonstrou que o mecanismo de neuroproteção da GUO não depende dos canais de K+ sensíveis ao ATP e canais de K+ de baixa condutância ativados por Ca2+, respectivamente. A utilização de caribdotoxina (100 nM), bloqueador de canal de K+ de alta condutância ativado por Ca2+ (BK) reverteu o efeito neuroprotetor da GUO. As fatias de hipocampo submetidas à PGO e reperfusão apresentam uma significativa diminuição na captação de glutamato. A adição de GUO no período de reperfusão reverte a diminuição da captação de glutamato. O aumento da captação de glutamato promovido pela GUO é revertido quando as fatias são pré-incubadas com caribdotoxina (100 nM), bloqueador de canal BK e com o inibidor da via da PI3-K (wortmanina). GUO também promoveu aumento da fosforilação da proteína AKT, o que é revertido na presença de caribdotoxina. Concluindo, GUO promove neuroproteção através do aumento da captação de glutamato, o qual é modulado por canais de K+ de alta condutância ativados por Ca+2 e ativação da via da PI3-K, aumentando a expressão da proteína fosto-AKT e resultando em proteção celular.x, 52 f.| il., grafs.porFlorianópolis, SCNeurociênciasCanais de PotássioGuanosinaEstudo dos mecanismos da neuroproteção promovida pela guanosina em fatias de hipocampo de ratos submetidas à privação de glicose e oxigênioinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINAL261771.pdfapplication/pdf644460https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/91586/1/261771.pdfce51f9efb3b756e93d92c9fa17b593bbMD51TEXT261771.pdf.txt261771.pdf.txtExtracted Texttext/plain110094https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/91586/2/261771.pdf.txtd58ed86bf191f2eebecd146ea11c6bc4MD52THUMBNAIL261771.pdf.jpg261771.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg744https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/91586/3/261771.pdf.jpg32338bd88a9ae9481824da6c18fd7cccMD53123456789/915862013-04-30 16:22:09.169oai:repositorio.ufsc.br:123456789/91586Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestsandra.sobrera@ufsc.bropendoar:23732013-04-30T19:22:09Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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