Exercício físico aeróbio atenua o remodelamento ventricular direito em ratos submetidos a bandagem da artéria pulmonar

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2017
Autor(a) principal: Melo, Brunno Lemes de [UNIFESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
dARK ID: ark:/48912/001300001h13p
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=5039691
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/50230
Resumo: Introduction: Pulmonary arterial stenosis (PAS) is a congenital defect that causes outflow tract obstruction of the right ventricle (RV). Currently, negative issues are reported in the PAS management: not all patients may be eligible to surgeries; there is often the need for another surgery during passage to adulthood; patients with mild stenosis may have later cardiac adverse repercussions. Thus, the search for approaches to counteract the long-term PAS effects showed to be a current target. At the study herein, we evaluated the cardioprotective role of exercise training in rats submitted to PAS for 9 weeks. Results: Exercise resulted in improved physical fitness and systolic RV function. Exercise also blunted concentric cavity changes, diastolic dysfunction, and fibrosis induced by PAS. Exercise additional benefits were also reported in a pro-survival signal, in which there were increased Akt1 activity and normalized myocardial apoptosis. These findings were accompanied by microRNA-1 downregulation and microRNA-21 upregulation. Moreover, exercise was associated with a higher myocardial abundance of the sarcomeric protein α‐MHC and proteins that modulate calcium handling ‐ ryanodine receptor and Serca 2, supporting the potential role of exercise in improving myocardial performance. Conclusion: Our results represent the first demonstration that exercise can attenuate the RV remodeling in an experimental PAS. The cardioprotective effects were associated with positive modulation of RV function, survival signaling pathway, apoptosis, and proteins involved in the regulation of myocardial contractility.
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At the study herein, we evaluated the cardioprotective role of exercise training in rats submitted to PAS for 9 weeks. Results: Exercise resulted in improved physical fitness and systolic RV function. Exercise also blunted concentric cavity changes, diastolic dysfunction, and fibrosis induced by PAS. Exercise additional benefits were also reported in a pro-survival signal, in which there were increased Akt1 activity and normalized myocardial apoptosis. These findings were accompanied by microRNA-1 downregulation and microRNA-21 upregulation. Moreover, exercise was associated with a higher myocardial abundance of the sarcomeric protein α‐MHC and proteins that modulate calcium handling ‐ ryanodine receptor and Serca 2, supporting the potential role of exercise in improving myocardial performance. Conclusion: Our results represent the first demonstration that exercise can attenuate the RV remodeling in an experimental PAS. The cardioprotective effects were associated with positive modulation of RV function, survival signaling pathway, apoptosis, and proteins involved in the regulation of myocardial contractility.Introdução: A estenose pulmonar (EP) é um defeito congênito que causa obstrução do trato de saída do ventrículo direito (VD). Atualmente, há certas questões negativas relacionadas ao manejo clinico da EP: nem todos os pacientes podem ser elegíveis para correção cirúrgica; não é incomum a necessidade de outras intervenções cirúrgicas durante o desenvolvimento para a idade adulta; pacientes com estenose leve podem ter repercussões cardíacas adversas a longo prazo. Assim, a pesquisa por abordagens para atenuar os efeitos deletérios da EP constitui alvo de interesse. No presente estudo, avaliamos o papel cardioprotetor do treinamento físico aeróbio em ratos submetidos à EP. Resultados: O treinamento físico resultou em maior aptidão física e função sistólica do VD. O exercício também atenuou a hipertrofia concêntrica, disfunção diastólica e fibrose do VD induzida pela EP. Os benefícios adicionais do exercício também foram relatados em melhora no sinal pró-sobrevivência celular, no qual houve aumento da atividade de Akt1 e normalização da apoptose miocárdica. Estes achados foram acompanhados por redução na expressão do microRNA-1 e aumento do microRNA-21 no miocárdio. Além disso, o treinamento físico foi associado com maior teor miocárdico da proteína sarcomérica α-MHC e proteínas que modulam a cinética do cálcio - receptor de rianodina e Serca 2, apoiando o papel do exercício para induzir melhora do desempenho miocárdico. Conclusão: Nossos resultados constituem primeira demonstração de que o treinamento aeróbio pode atenuar o remodelamento do VD em um modelo experimental de EP. Os efeitos cardioprotetores foram associados à modulação positiva da função ventricular, da via de sinalização de sobrevivência, da apoptose e de proteínas envolvidas na regulação da contratilidade miocárdica.Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2017)Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Serra, Andrey Jorge [UNIFESP]http://lattes.cnpq.br/6499058447489317http://lattes.cnpq.br/9727135734775467Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Melo, Brunno Lemes de [UNIFESP]2019-06-19T14:57:37Z2019-06-19T14:57:37Z2017-07-31info:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion89 f.application/pdfhttps://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=5039691MELO, Brunno Lemes de. Exercício físico aeróbio atenua o remodelamento ventricular direito em ratos submetidos a bandagem da artéria pulmonar. 2016. 34 f. Dissertação (Mestrado em Medicina: Cardiologia) – Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, 2016.2017-0382.pdfhttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/50230ark:/48912/001300001h13pporSão Pauloinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2024-08-10T12:02:01Zoai:repositorio.unifesp.br:11600/50230Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-08-10T12:02:01Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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