Estudo anatomofuncional das áreas neurais envolvidas na extinção da defesa predatória condicionada

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Furtado, Geielle Cipriano [UNIFESP]
• Orientador(a): Mello, Marcelo Feijó de [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300001r4x6
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Medo; Memória; Estresse pós-traumático; Predador; Extinção psicológica; Ratos Wistar; Córtex pré-frontal
• Palavras-chave em Inglês: Fear; Memory; Post-traumatic stress; Predator; Extinction, psychological; Rats, Wistar; Prefrontal cortex
• Link de acesso: https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/52648; https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=6393773

O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é caracterizado por alterações morfológicas e fisiológicas do circuito corticolimbico. Essas anormalidades foram responsavéis por prejudicar a regulação das respostas de medo, aumentando a atenção aos estímulos relacionados com ameça e a memória. Entretanto pesquisas realizadas recentemente utilizando o modelo animal mostram que a exposição ao estresse intenso é suficiente para causar a remodelação estrutural de neurônios de projeção do cortéx pré-frontal em roedores que está associado ao deficit da execução de funções como a memória de trabalho e a desregulaçãona formação daextinção do medo. Cabe ressaltar que trabalhos que avaliam substratos neurais envolvidos no TEPT têm sido altamente influenciados pelas pesquisas de medo condicionado em roedores e sua semelhança com a patogênese do TEPT. Sucessivas exposições ao um contexto onde o trauma foi vivenciado submeteria os animais a um processo de cronicidade, promovendo acúmulo da proteína delta FosB no citoplasma. Portanto o presente trabalho teve como objetivo estudar o processo de extinção da memória de medo e dissecar sistemas neurais subjacentes envolvidos neste processo. Utilizamos animais que foram primeiramente expostos ao gato, e que em um segundo momento passaram pela exposição ao contexto e posteriormente a sucessivas exposições ao aparato experimental até que os comportamentos de defesa fossem extintos. Posteriormente verificamos o envolvimento da circuitaria neural envolvida neste processo através da detecção da proteína delta FosB. Os resultados mostraram que os animais quando expostos frente ao predador apresentaram repostas comportamentais padrão onde após o reconhecimento do predador permaneceram a maior parte do tempo em freezing e que sucessivas exposições ao aparato utilizado nos testes comportamentais, mostram que os animais levaram apenas alguns dias até que o comportamento de defesa, fosse totalmente extinto. Quanto à análise do padrão de ativação da proteína delta FosB, não observamos diferença significativa nas áreas analisadas. Em suma, os resultados utilizando o modelo experimental de defesa predatória se mostram muito consistentes, uma vez que o trauma vivenciado neste paradigma se aproxima aquele vivido no TEPT. Com esses dados podemos sugerir uma futura terapêutica para os sintomas apresentados neste transtorno.