Relação do supercrescimento bacteriano intestinal e da endotoxemia sistêmica com aspectos clínicos, laboratoriais e histopatológicos da doença hepática gordurosa não alcoólica sem cirrose

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Guimarães, Vivian Mota [UNIFESP]
• Orientador(a): Parise, Edison Roberto [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300002qd9p
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Fígado gorduroso; Hepatopatia gordurosa não alcoólica; Esteatose hepática; Endotoxinas
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/48457; https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=2952649

Introdução: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma das formas mais frequentes de doença hepática crônica no mundo, apresentando um rápido aumento de sua prevalência nas últimas décadas. A sua patogênese ainda não está muito clara, mas, evidências sugerem que a progressão da doença depende de interações entre fatores genéticos e ambientais. Dentre os fatores ambientais, o supercrescimento bacteriano intestinal (SBI) parece ter um importante papel na patogênese do DHGNA. Propõe-se que a flora intestinal seja capaz de promover a esteatoepatite através de uma maior exposição hepática às endotoxinas. Objetivo: Determinar a relação do SBI e dos níveis de endotoxina com os aspectos clínicos, laboratoriais e histopatológicos da DHGNA sem cirrose. Casuística e métodos: Foram incluídos pacientes maiores de 18 anos e com diagnóstico histológico de DHGNA sem cirrose. Foram realizados: avaliação bioquímica geral, teste do H2 expirado com lactulose para diagnóstico de SBI e dosagem de endotoxina sérica. Para o tratamento do SBI utilizamos o Metronidazol 250mg de 8/8 horas por 10 dias. Resultado: Incluímos 42 pacientes com diagnóstico histopatológico de DHGNA, sendo 78,5% desses com esteatoepatite. A prevalência de SBI foi de 28,6%. Ao compararmos o grupo dos pacientes com SBI com aquele sem SBI em relação às características demográficas e bioquímicas, não encontramos diferenças estatisticamente significantes entre elas, considerando p significante quando < ou = 0,05. Já, quando comparamos estes dois grupos em relação às características histopatológicas, notamos que no grupo com teste respiratório positivo, existe um maior grau de balonização na biópsia (p = 0,026). Não houve diferença nos níveis de endotoxina entre os grupos com e sem SBI nem antes e após tratamento antibiótico. Identificamos correlação inversa entre os níveis de endotoxina com os níveis de HDL (r = - 0,421, p = 0,009) e correlação direta com os níveis de triglicerídeos (r = 0,455, p = 0,004). Conclusão: os níveis de endotoxinas séricas não diferiram entre os pacientes com e sem SBI, nem antes e após o tratamento com antibiótico. Houve relação significativa dos níveis de endotoxina com níveis de HDL (relação inversa) e de triglicerídeos (relação direta). Pacientes com SBI apresentaram balonização mais intensa em biopsia hepática.