Isoformas da enzima conversora de angiotensina I como possíveis marcadores na hipertensão programada pela desnutrição intrauterina
| Ano de defesa: | 2015 |
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| Tipo de documento: | Dissertação |
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| Idioma: | por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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| Departamento: |
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=3607510 http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/47101 |
Resumo: | A programação metabólica está associada à condição nutricional desfavorável (desnutrição intrauterina) durante as fases iniciais do desenvolvimento o que pode alterar a função de órgãos e tecidos e favorece o aparecimento de doenças na maturidade, tais como, diabetes tipo 2 e hipertensão arterial. O rim possui um papel chave no desenvolvimento da hipertensão programada pela desnutrição intrauterina, com a participação do Sistema Renina Angiotensina (SRA), que regula a pressão arterial através da enzima conversora de angiotensina I (ECA) a qual converte angiotensina I em angiotensina II. A ECA está presente em células, urina, plasma e em diferentes tecidos. Com o propósito de observar as alterações morfofisiológicas renais, avaliamos o perfil das isoformas da ECA, em especial as isoformas N-domínio da ECA com 90 e 65 kDa, nos diferentes tecidos dos ratos neste modelo de estudo, bem como os níveis das angiotensinas. Ratos Wistar, foram acasalados e na concepção, as fêmeas foram separadas em dois grupos experimentais: grupo Controle (C), alimentadas ad libitum, e grupo Desnutrido (D), submetido restrição alimentar (ração a 50% da quantidade de ração consumida pelo grupo C). Após o nascimento da prole foram mantidos os grupos experimentais (C) e (D), respectivamente. Aos 4 meses de idade, os animais foram sacrificados, coletados soro, urina, e tecidos (coração, rim, pulmão) para as dosagens da atividade da ECA e creatinina. A atividade renal da ECA foi maior no grupo (D) em relação ao grupo (C) bem como os níveis de Angiotensinas I e II, os valores de pressão arterial, evidenciando que a condição nutricional desfavorável contribui para a hipertensão arterial. A Angiotensina 1-7 peptídeo vasodilatador do SRA, está com o nível reduzido, enfatizando assim o ambiente propício à hipertensão. Foi também observado que o peso ao nascer dos animais submetidos à restrição alimentar foi inferior aos do grupo controle. Nossos resultados demostraram que a desnutrição intrauterina leva ao baixo peso ao nascer e está associado à hipertensão arterial em decorrência de um desbalanço do SRA nos dois eixos, a saber, o pressor (ECA/AII) e vasodilatador (Ang 1-7). |
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Isoformas da enzima conversora de angiotensina I como possíveis marcadores na hipertensão programada pela desnutrição intrauterinaIsoforms of angiotensin converting enzime I as a biomarker of programmed hypertension in intrauterine desnutritionIntrauterine desnutritionAngiotensin converting enzime IEnzima conversora de angiotensinaTranstornos da nutrição fetalSistema Renina AngiotensinaProgramação metabólicaA programação metabólica está associada à condição nutricional desfavorável (desnutrição intrauterina) durante as fases iniciais do desenvolvimento o que pode alterar a função de órgãos e tecidos e favorece o aparecimento de doenças na maturidade, tais como, diabetes tipo 2 e hipertensão arterial. O rim possui um papel chave no desenvolvimento da hipertensão programada pela desnutrição intrauterina, com a participação do Sistema Renina Angiotensina (SRA), que regula a pressão arterial através da enzima conversora de angiotensina I (ECA) a qual converte angiotensina I em angiotensina II. A ECA está presente em células, urina, plasma e em diferentes tecidos. Com o propósito de observar as alterações morfofisiológicas renais, avaliamos o perfil das isoformas da ECA, em especial as isoformas N-domínio da ECA com 90 e 65 kDa, nos diferentes tecidos dos ratos neste modelo de estudo, bem como os níveis das angiotensinas. Ratos Wistar, foram acasalados e na concepção, as fêmeas foram separadas em dois grupos experimentais: grupo Controle (C), alimentadas ad libitum, e grupo Desnutrido (D), submetido restrição alimentar (ração a 50% da quantidade de ração consumida pelo grupo C). Após o nascimento da prole foram mantidos os grupos experimentais (C) e (D), respectivamente. Aos 4 meses de idade, os animais foram sacrificados, coletados soro, urina, e tecidos (coração, rim, pulmão) para as dosagens da atividade da ECA e creatinina. A atividade renal da ECA foi maior no grupo (D) em relação ao grupo (C) bem como os níveis de Angiotensinas I e II, os valores de pressão arterial, evidenciando que a condição nutricional desfavorável contribui para a hipertensão arterial. A Angiotensina 1-7 peptídeo vasodilatador do SRA, está com o nível reduzido, enfatizando assim o ambiente propício à hipertensão. Foi também observado que o peso ao nascer dos animais submetidos à restrição alimentar foi inferior aos do grupo controle. Nossos resultados demostraram que a desnutrição intrauterina leva ao baixo peso ao nascer e está associado à hipertensão arterial em decorrência de um desbalanço do SRA nos dois eixos, a saber, o pressor (ECA/AII) e vasodilatador (Ang 1-7). Metabolic programming is associated with unfavorable nutritional status (intrauterine malnutrition) during the early stages of development, which can change the function of organs and tissues and favors the appearance of diseases at maturity, such as kidney, type 2 diabetes and hypertension. The kidney plays a key role in the development of hypertension programmed by intrauterine malnutrition, with the participation of the renin-angiotensin system, which regulates blood pressure by the angiotensin converting enzyme (ACE) which converts angiotensin I to angiotensin II. ACE is present in cells, urine, plasma and various tissues. In order to observe the morphological and physiological changes kidney, this study studied ACE isoforms of the profile, in particular the N-domain isoform of ACE, 90 and 65 kDa in different tissues of the mice model in this study, as well as levels of angiotensin. Wistar rats were mated and the design, females were separated into two groups: control group (C), fed ad libitum, and Malnourished group (D), submitted food restriction (diet 50% of the amount of feed consumed by the group C). After birth the progeny were kept experimental groups (C) and (D), respectively. At 4 months of age, the animals were sacrificed, collected serum, urine, and tissues (heart, kidney, lung) to the dosages of ACE activity and creatinine. The renal ACE activity was higher in the group (D) compared to the group (C) and blood pressure values were higher in the group (D) compared to the group (D), showing that the unfavorable nutritional status contributes to hypertension. It was also observed that the birth weight of the animals submitted to food restriction was lower than the control group. These data corroborate several published works, as well as the theory that low birth weight is associated with hypertension. New analyzes, as quantification Angiotensins and expression of ACE may provide more data for understanding the observed hypertension in malnourished animals.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Casarini, Dulce Elena [UNIFESP]Andrade, Maria Claudina Camargo de [UNIFESP]http://lattes.cnpq.br/3493253212076029http://lattes.cnpq.br/0534906942293338http://lattes.cnpq.br/1865761212589863Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Komatsu, Rafael Silva Banti [UNIFESP]2018-07-27T15:51:21Z2018-07-27T15:51:21Z2015-02-29info:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion83 f.application/pdfhttps://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=3607510BANTI, Rafael Silva. Isoformas da enzima conversora de angiotensina i como possíveis marcadores na hipertensão programada pela desnutrição intrauterina. 2015. 83 f. Dissertação (Mestrado em Nefrologia) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2015.http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/47101ark:/48912/001300002c975porSão Pauloinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2025-04-11T09:14:47Zoai:repositorio.unifesp.br:11600/47101Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652025-04-11T09:14:47Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
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