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Efeitos da privação de sono paradoxal sobre a ativação de núcleos hipotalâmicos envolvidos na ingestão alimentar

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2007
Autor(a) principal: Galvão, Milene de Oliveira Lara [UNIFESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
dARK ID: ark:/48912/0013000028tjw
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23797
Resumo: Ingestão alimentar e sono são controlados por diversos mecanismos regulatórios comuns, incluindo fatores metabólicos, autonômicos, endócrinos e ambientais, integrados pelo hipotálamo. A privação de sono paradoxal (SP) resulta em alterações metabólicas, tais como: aumento de consumo de ração, perda de peso e diminuição das concentrações plasmáticas de leptina e de hormônios anabólicos, sugerindo aumento de gasto energético e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), favorecendo catabolismo. O aumento de ingestão é evidenciado pela expressão aumentada de neuropeptídeo Y (NPY), um potente sinal orexígeno hipotalâmico, juntamente com achados de aumento da concentração de grelina, hormônio gástrico que induz a ingestão. Dados recentes mostraram uma grande quantidade de resíduos encontrada no fundo da lata de PSP, sugerindo que os animais privados poderiam estar roendo, mas não necessariamente ingerindo mais ração. A orexina (ORX) ou hipocretina participa tanto do controle do metabolismo energético como do sono, suas maiores concentrações são encontradas na vigília e altos níveis de ORX são encontrados no líquor de ratos durante a PSP. No entanto, tem sido proposto que este peptídeo promove atividade motora preferencialmente à vigília. Baseado nestes dados, o objetivo deste estudo foi analisar a ativação de neurônios hipotalâmicos nos núcleos ARC, PVN e LHA, em animais privados de sono paradoxal, por meio da medida de imunorreatividade para a proteína Fos, um marcador de ativação precoce de genes, e de neuropeptídeos relacionados (NPY, ORX e CRH); estudar alterações no eixo HPA, acompanhando a evolução temporal dos hormônios ACTH e CORT e, determinar a quantidade de ração ingerida durante os 4 dias de privação de SP. A privação de SP promoveu perda de peso, além de promover o achatamento do padrão circadiano de ingestão, devido ao aumento de consumo durante o período diurno; o consumo total diário, no grupo experimental, apresentou-se aumentado apenas no Dia 4. A porcentagem de resíduos em relação ao consumo permaneceu constante durante todo o período experimental, com exceção da Noite 3. Foi observado aumento da atividade do eixo HPA, pela expressão aumentada de Fos e CRH no PVN, além de maiores concentrações plasmáticas de ACTH e CORT nos animais privados de SP. Foi encontrado aumento na expressão de ORX e Fos na LHA ao final do período experimental. Não foram encontradas diferenças na expressão de Fos ou NPY no núcleo ARC. Baseado nos resultados observados sugere-se que a privação de SP promoveu alterações significativas no metabolismo periférico e a ativação de núcleos hipotalâmicos envolvidos no comportamento alimentar e na resposta de estresse.
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O aumento de ingestão é evidenciado pela expressão aumentada de neuropeptídeo Y (NPY), um potente sinal orexígeno hipotalâmico, juntamente com achados de aumento da concentração de grelina, hormônio gástrico que induz a ingestão. Dados recentes mostraram uma grande quantidade de resíduos encontrada no fundo da lata de PSP, sugerindo que os animais privados poderiam estar roendo, mas não necessariamente ingerindo mais ração. A orexina (ORX) ou hipocretina participa tanto do controle do metabolismo energético como do sono, suas maiores concentrações são encontradas na vigília e altos níveis de ORX são encontrados no líquor de ratos durante a PSP. No entanto, tem sido proposto que este peptídeo promove atividade motora preferencialmente à vigília. Baseado nestes dados, o objetivo deste estudo foi analisar a ativação de neurônios hipotalâmicos nos núcleos ARC, PVN e LHA, em animais privados de sono paradoxal, por meio da medida de imunorreatividade para a proteína Fos, um marcador de ativação precoce de genes, e de neuropeptídeos relacionados (NPY, ORX e CRH); estudar alterações no eixo HPA, acompanhando a evolução temporal dos hormônios ACTH e CORT e, determinar a quantidade de ração ingerida durante os 4 dias de privação de SP. A privação de SP promoveu perda de peso, além de promover o achatamento do padrão circadiano de ingestão, devido ao aumento de consumo durante o período diurno; o consumo total diário, no grupo experimental, apresentou-se aumentado apenas no Dia 4. A porcentagem de resíduos em relação ao consumo permaneceu constante durante todo o período experimental, com exceção da Noite 3. Foi observado aumento da atividade do eixo HPA, pela expressão aumentada de Fos e CRH no PVN, além de maiores concentrações plasmáticas de ACTH e CORT nos animais privados de SP. Foi encontrado aumento na expressão de ORX e Fos na LHA ao final do período experimental. Não foram encontradas diferenças na expressão de Fos ou NPY no núcleo ARC. Baseado nos resultados observados sugere-se que a privação de SP promoveu alterações significativas no metabolismo periférico e a ativação de núcleos hipotalâmicos envolvidos no comportamento alimentar e na resposta de estresse.Food intake and sleep are controlled by overlapping regulatory mechanisms integrated by the hypothalamus. Paradoxical sleep (PS) deprivation leads to loss of body weight, increased metabolic rate and increased hypothalamicpituitary-adrenal (HPA) axis activation. Initially, there were reports of increased food intake during PS deprivation; however, recent studies have reported a large waste of chow in the water chamber, suggesting that PSdeprived rats may be chewing, but not necessarily consuming more food. The present study investigated changes in the immunoreactivity of Fos and of neuropeptides (CRH, NPY, and ORX) in hypothalamic nuclei related to energetic metabolism, to sleep regulation and to stress response. In addition, chow intake and plasma levels of ACTH and corticosterone were determined. PS deprivation resulted in the typical weight loss, in addition there was a blunted circadian pattern of food intake, due to an increase in food consumption during daytime; total daily consumption increased only on Day 4. The percentage of spillage found in the bottom of the chamber was constant throughout the procedure, except on night 3. HPA axis activity was increased as observed by the immunoreactivity of both Fos and CRH in the PVN and also by higher levels of ACTH and CORT in the experimental group. ORX and Fos immunoreactivity in the LHA were markedly increased at the end of PS deprivation. No changes were observed in either Fos or NPY immunoreactivity in the ARC. The present results suggest that metabolic changes induced by PS deprivation involve the activation of ORX neurons in the lateral hypothalamus and of CRH neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus.BV UNIFESP: Teses e dissertaçõesAssociação Fundo de Incentivo à Psicofarmacologia (AFIP)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)CEPID: 98/14303-3Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Suchecki, Deborah [UNIFESP]Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Galvão, Milene de Oliveira Lara [UNIFESP]2015-12-06T23:47:17Z2015-12-06T23:47:17Z2007info:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion65 f.application/pdfGALVÃO, Milene de Oliveira Lara. Efeito da privação de sono paradoxal sobre a ativação de núcleos hipotalâmicos envolvidos na ingestão aimentar. 2007. 65 f. Tese (Mestrado em Ciências) - Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, 2007.Publico-23797.pdfhttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23797ark:/48912/0013000028tjwporinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESP2024-07-28T20:58:31Zoai:repositorio.unifesp.br:11600/23797Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-07-28T20:58:31Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false
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