Estudo auto-radiográfico e farmacológico sobre o envolvimento do sistema endocabinóide na memória emocional de ratos privados de sono

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Soncini, Fernanda [UNIFESP]
• Orientador(a): Hipólide, Débora Cristina [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300002thtd
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Privação de sono; Extinção de memória; Condicionamento de medo ao contexto; Endocanabinóide; Autorradiografia
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/41279

Eventos estressantes ou traumáticos são frequentemente seguidos por distúrbios de sono e, consequentemente, a persistência desses distúrbios de sono podem ser fatores preditivos para o desenvolvimento de futuros transtornos de ansiedade, como as fobias e o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), caracterizado pela persistência das memórias aversivas e a incapacidade de extinção destas. Uma vez demonstrado que a ativação do sistema canabinóide facilita a extinção de memórias aversivas, além de modular a indução de sono, este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos da privação de sono sobre os processos de retenção, evocação e extinção de memórias aversivas, no condicionamento de medo ao contexto, além de avaliar a densidade de receptores CB1 no encéfalo de ratos privados de sono e os efeitos de um antagonista canabinóide na evocação da memória emocional. Os animais foram organizados em dois ou três grupos: Privação de Sono (PS), Rebote de Sono (REB) e Controle (CTRL). Os resultados mostram que a privação de sono pode ter causado tanto (1) prejuízo na evocação da memória de medo como (2) na expressão da resposta comportamental, devido ao aumento de atividade locomotora, entretanto, não prejudicou a extinção de memória, na tarefa do condicionamento de medo ao contexto. Mostrou também que a admininstração do AM251 antes do treino não reverteu o prejuízo na retenção da memória causado pela privação de sono, na mesma tarefa, pois independente da dose de droga administrada (0,5; 2,5; 5,0 mg/kg), o grupo PS continuou apresentando maior prejuízo na retenção de memória, em relação ao grupo CTRL e mesmo em relação ao grupo REB, que teve 24 horas de oportunidade de sono após a privação de 96 horas. Além disso, o estudo auto-radiográfico mostrou uma diminuição na densidade dos receptores canabinoides CB1 no grupo PS e REB. Concluímos que a privação de sono possa ter aumentado a atividade motora do animal, e também prejudicado a retenção e a evocação da memória no condicionamento de medo ao contexto. Por outro lado, a privação de sono não prejudicou o processo de extinção da memória eversiva. Concluímos também que o antagonista canabinóide AM251 não foi capaz de reverter o prejuízo na retenção de memória dos animais privados de sono e que estes apresentam uma diminuição na densidade de receptores CB1 nos núcleos amigdaloides basolateral, central e medial, o que pode diminuir a reação de medo do animal. Nossos resultados sugerem que o processo de extinção do condicionamento de medo ao contexto ocorra por mecanismos distintos do aprendizado original dessa tarefa, uma vez que a privação de sono afeta o aprendizado de tarefas contextuais, mas não a sua extinção.