Avaliação da participação de mediadores inflamatórios no prejuízo de memória em ratos privados de sono
| Ano de defesa: | 2010 |
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| Tipo de documento: | Dissertação |
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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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| Departamento: |
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9029 |
Resumo: | Estudos demonstram que a privação de sono (PS) provoca alterações cognitivas, como o prejuízo de memória. A PS pode ainda alterar a concentração de mediadores inflamatórios, como por exemplo as citocinas, que, por sua vez, estão relacionadas ao funcionamento cognitivo. Apesar das evidências, a relação das citocinas com este efeito da PS ainda precisa ser esclarecida. Dessa maneira, o presente trabalho teve como objetivo estudar o envolvimento destes mediadores inflamatórios no prejuízo de memória de ratos privados de sono. Ratos machos Wistar de 3 meses de idade foram privados de sono pelo método das plataformas múltiplas modificado durante 96 horas, enquanto que seus respectivos controles permaneceram nas gaiolas-moradia. Para a avaliação de memória após a PS, todos os animais foram submetidos ao treino, e, 24 horas depois, ao teste da tarefa de esquiva inibitória. O peso dos animais foi registrado diariamente. No primeiro experimento os animais receberam uma administração aguda de lipopolissacarídeo (LPS) nas doses 50 ou 75 Qg/Kg (i.p.), 3 horas antes do treino de esquiva inibitória, para induzir a produção de mediadores inflamatórios. Dadas as evidências do envolvimento da citocina interleucina-6 (IL-6) nos efeitos da PS, realizou-se também o bloqueio agudo e crônico desta citocina através da administração de um anticorpo (Ac) anti-IL-6 na dose 2 Qg/Kg (i.p.). A administração aguda também ocorreu 3 horas antes do treino de esquiva inibitória, enquanto que no tratamento crônico as administrações foram realizadas em todos os dias do período de PS. No tratamento com LPS, apenas a dose de 75 Qg/Kg resultou em um efeito significativo nas avaliações de memória: houve atenuação do prejuízo de memória dos animais privados de sono. Com relação ao peso corporal observou-se que o LPS reduziu significativamente o peso dos grupos controle e privado de sono 24 horas após a administração. Nos tratamentos com o Ac anti-IL-6, não foram observadas alterações no desempenho cognitivo, no entanto, o Ac atenuou a perda de peso nos animais privados de sono. Dessa maneira, os resultados sugerem o envolvimento de mediadores inflamatórios na modulação do prejuízo de memória e redução de peso observados em ratos privados de sono. |
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Esumi, Lia Assae [UNIFESP]Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Hipólide, Débora Cristina [UNIFESP]2015-07-22T20:49:31Z2015-07-22T20:49:31Z2010-08-25Estudos demonstram que a privação de sono (PS) provoca alterações cognitivas, como o prejuízo de memória. A PS pode ainda alterar a concentração de mediadores inflamatórios, como por exemplo as citocinas, que, por sua vez, estão relacionadas ao funcionamento cognitivo. Apesar das evidências, a relação das citocinas com este efeito da PS ainda precisa ser esclarecida. Dessa maneira, o presente trabalho teve como objetivo estudar o envolvimento destes mediadores inflamatórios no prejuízo de memória de ratos privados de sono. Ratos machos Wistar de 3 meses de idade foram privados de sono pelo método das plataformas múltiplas modificado durante 96 horas, enquanto que seus respectivos controles permaneceram nas gaiolas-moradia. Para a avaliação de memória após a PS, todos os animais foram submetidos ao treino, e, 24 horas depois, ao teste da tarefa de esquiva inibitória. O peso dos animais foi registrado diariamente. No primeiro experimento os animais receberam uma administração aguda de lipopolissacarídeo (LPS) nas doses 50 ou 75 Qg/Kg (i.p.), 3 horas antes do treino de esquiva inibitória, para induzir a produção de mediadores inflamatórios. Dadas as evidências do envolvimento da citocina interleucina-6 (IL-6) nos efeitos da PS, realizou-se também o bloqueio agudo e crônico desta citocina através da administração de um anticorpo (Ac) anti-IL-6 na dose 2 Qg/Kg (i.p.). A administração aguda também ocorreu 3 horas antes do treino de esquiva inibitória, enquanto que no tratamento crônico as administrações foram realizadas em todos os dias do período de PS. No tratamento com LPS, apenas a dose de 75 Qg/Kg resultou em um efeito significativo nas avaliações de memória: houve atenuação do prejuízo de memória dos animais privados de sono. Com relação ao peso corporal observou-se que o LPS reduziu significativamente o peso dos grupos controle e privado de sono 24 horas após a administração. Nos tratamentos com o Ac anti-IL-6, não foram observadas alterações no desempenho cognitivo, no entanto, o Ac atenuou a perda de peso nos animais privados de sono. Dessa maneira, os resultados sugerem o envolvimento de mediadores inflamatórios na modulação do prejuízo de memória e redução de peso observados em ratos privados de sono.TEDEBV UNIFESP: Teses e dissertaçõesAssociação Fundo de Incentivo à Psicofarmacologia (AFIP)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)FAPESP: 08/51656-569 p.ESUMI, Lia Assae. Avaliação da participação de mediadores inflamatórios no prejuízo de memória em ratos privados de sono. 2010. Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, 2010.Tese-12375.pdfhttp://repositorio.unifesp.br/handle/11600/9029ark:/48912/001300002n8xdporUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)info:eu-repo/semantics/openAccessCitocinasInterleucina-6MemóriaPeso corporalSonoAvaliação da participação de mediadores inflamatórios no prejuízo de memória em ratos privados de sonoEvaluation of inflammatory markers involvement on memory deficit of sleep deprived ratsinfo:eu-repo/semantics/masterThesisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPSão Paulo, Escola Paulista de Medicina (EPM)Psicobiologia - EPMORIGINALTese-12375.pdfTese-12375.pdfapplication/pdf617805https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/e90deca5-7f1b-4cdb-9a83-2dbb1776e004/downloadbf59c2f9d59a5c63b0c1396c9ef75b0cMD52TEXTTese-12375.pdf.txtTese-12375.pdf.txtExtracted texttext/plain97134https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/c2a1a3ff-fb55-429d-aba4-385893aff813/download46554784cfeb327c2dbee9826354ad5bMD53THUMBNAILTese-12375.pdf.jpgTese-12375.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg3141https://repositorio.unifesp.br/bitstreams/7aa4e49a-8a65-4af1-810a-1362f44547e0/download4ba0a343b372bbfc600f45b49e75006bMD5411600/90292024-07-30 01:10:24.966oai:repositorio.unifesp.br:11600/9029https://repositorio.unifesp.brRepositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestbiblioteca.csp@unifesp.bropendoar:34652024-07-30T01:10:24Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
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