Os efeitos do estresse e dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal na expressão do rebote após a privação de sono paradoxal

• Ano de defesa: 2008
• Autor(a) principal: Machado, Ricardo Borges [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Privação do sono; Estresse fisiológico; Corticosterona; Hormônio liberador da corticotropina; Neuroendocrinologia; Eletrofisiologia
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/23900

Estudos de privação de sono sugerem que este comportamento é regulado por um processo homeostático, e os aumentos observados no sono e em suas frações após a privação parecem estar diretamente ligados ao tipo e à duração do procedimento. Este processo também parece ser influenciado por situações de estresse e estudos de nosso laboratório têm mostrado que a perda de sono e os métodos para induzir esta perda são estressantes. No intuito de compreender este processo, realizamos uma série de experimentos cujo principal objeto de avaliação foi a influência do funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na modulação do rebote de sono induzido pela privação de sono paradoxal (PSP). No primeiro experimento associamos um agente estressor (choque nas patas inescapável e imprevisível) com a PSP. A associação de um estressor aplicado cronicamente potencializou o rebote do sono paradoxal induzido pela PSP, principalmente devido ao prolongamento pronunciado da duração dos episódios. Observou-se uma relação direta desse fenômeno com a elevação das concentrações plasmáticas de prolactina (e de corticosterona) que, por sua vez, pareceu depender do aumento do fumover serotoninérgico do hipotálamo. Também observamos que a privação de sono, por si só, produziu uma pronunciada taquicardia sustentada, associada ao aumento do fumover dopaminérgico e serotoninérgico na região do bulbo. A corticosterona, administrada cronicamente durante a PSP, prejudicou a compensação homeostática do sono de ondas lentas. A metirapona, embora tenha bloqueado a liberação de corticosterona induzida pela PSP, também atuou de forma negativa sobre a expressão do sono de ondas lentas pós-privação, possivelmente pela retirada do feedback negativo sobre o hormônio liberador de corticotrofina...(au).