Efeito da administração de bombesina sobre o desempenho de ratos na tarefa de esquiva inibitória de múltiplas tentativas após privação de sono: interação com o sistema GABAérgico

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Ferreira, Larissa Beatriz Torres [UNIFESP]
• Orientador(a): Hipólide, Débora Cristina [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300001mb1c
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Privação de sono; Memória; Bombesina; Biculina; Sistema GABAérgico
• Palavras-chave em Inglês: Sleep deprivation; Memory; Bembesin; Bicuculline; GABAergic system
• Link de acesso: http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/47817; https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=3614539

Várias abordagens têm sido usadas para elucidar os mecanismos que estão envolvidos nos efeitos deletérios da privação de sono (PS) no processamento da memória, tais como administração de neuropeptídeos que modulam sistemas neurotransmissores. O peptídeo liberador de gastrina (GRP) mostra-se envolvido com a modulação da memória, ao passo que, doses baixas ou moderadas do agonista GRP (peptídeo Bombesina) levam a uma melhora no desempenho em tarefas aversivas em roedores, e previne prejuízo de procedimentos amnésicos. O presente trabalho tem como objetivo avaliar a participação do sistema do GRP sobre o desempenho de ratos na tarefa de esquiva inibitória de múltiplas tentativas (EIMT) após privação de sono. A tarefa EIMT foi utilizada para a avaliação de memória, e foi realizada em duas fases: sessão de treino e sessão de teste. A privação de sono ocorreu através do método das plataformas múltiplas modificado por 96 horas. No primeiro experimento verificamos que a privação de sono pós-treino não alterou o desempenho dos animais na tarefa em questão, porém a privação de sono pré-treino e o procedimento cirúrgico de implante de cânulas na área CA1 do hipocampo dorsal resultaram em prejuízo de desempenho. Nos experimentos seguintes, realizamos a administração de BB em três momentos diferentes do processamento da memória: 30 minutos antes do treino, imediatamente depois do treino, e 30 minutos antes do teste (2,5; 5 e 10 ug/kg). BB não preveniu o déficit de desempenho comportamental produzido pela falta de sono. Além disso, quando injetada antes (2,5 ug/kg) e depois do treino (5 ug/kg) resultou em prejuízo de memória nos animais controle (CTR). Como a BB modula sistemas neurais, tendo um influência especialmente sobre o sistema GABAérgico, e a falta de sono parece ser capaz de aumentar a excitabilidade desse sistema, especulamos a possibilidade da BB e a privação de sono produzir seus efeitos na memória através da modulação do sistema GABA. Assim, no último experimento, realizamos a coadministração da BB (30 minutos antes do treino; 2,5 ug/kg) com uma antagonista GABA, bicuculina (BC; imediatamente após treino; 0,25 e 0,5 mg/kg). BC preveniu o prejuízo de desempenho causado tanto pela administração de BB quanto pela ausência de sono. Sumarizando, a BB e a privação de sono levaram á prejuízo de desempenho na tarefa de EIMT, o qual foi prevenido pela administração de BC, mostrando uma possível interação entre a BB e o sistema GABAérgico e uma provável influência da falta de sono sobre esse sistema neural.