Participação do sistema renina angiotensina na função cardiovascular de ratos recém-desmamados sob tratamento crônico com frutose e sobrecarga salina

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Araujo, Iara Cristina de [UNIFESP]
• Orientador(a): Farah, Vera de Moura Azevedo [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300001h851
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: síndrome metabólica; sal frutose sistema renina angiotensina; hipertensão
• Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=1882602; https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/48923

Estudos relacionam o crescente aumento de incidência da síndrome metabólica com o aumento do consumo de frutose e sal na dieta da população, fatores estes que aumentam o risco para doenças cardiovasculares, consideradas como uma das principais causas de mortes em todo o mundo. Sabe-se que o Sistema Renina Angiotensina (SRA) é um complexo e importante sistema hormonal para ajustes homeostáticos atuando como um mecanismo de conservação de cloreto de sódio e da regulação da pressão arterial (PA), onde fatores externos influenciam o mesmo, alterando as vias de formação de seus componentes. Desse modo, o objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito da sobrecarga salina de 2% na função cardiovascular em um modelo experimental de síndrome metabólica induzida por frutose e investigar o papel do sistema renina angiotensina tecidual. Ratos Wistar machos, recém-desmamados, (50-60g) foram separados em 4 grupos experimentais (n?4): controle (C), sal (S), frutose (F), e frutose sal (FS). Os principais resultados obtidos foram: 1) redução do peso corporal nos grupos tratados com sal; 2) aumento da deposição de gordura retroperitonial e epididimal em F e redução no grupo S; 3) intolerância a sobrecarga de glicose nos grupos S,F e FS; 4) aumento da PA nos grupos S,F e FS associado a diminuição da FC do grupo S; 5) aumento na atividade da ECA no rim do grupo S em relação ao grupo C; 6) aumento da formação das angiotensinas I, II, 1-7 nos grupos F, FS. Assim sendo, nossos resultados sugerem que o SRA pode participar na gênese da hipertensão arterial induzida pela frutose, ao passo que o tratamento com sal utiliza outros mecanismos para o aumento da PA e que o aumento da formação de Ang1-7 atua como mecanismo protetor para o organismo. Além disso, a combinação dos fatores de risco, frutose e sal, promoveu um quadro de disfunções diferenciadas nos componentes do SRA podendo justificar pelo menos em parte as alterações metabólicas, como no peso corporal, glicemia de jejum e intolerância à glicose, e cardiovasculares observadas nos grupos experimentais.