Complicações neurológicas decorrentes da hipóxia isquêmica encefálica induzida experimentalmente por nitrito de sódio

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2017
Autor(a) principal: Bezerra, Thiago dos Santos
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://repositorio.unb.br/handle/10482/23948
http://dx.doi.org/10.26512/2017.04.D.23948
Resumo: Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, 2017.
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Dez ratas, que não sofreram hipóxia serviram como controle. A fim de verificar repercussões comportamentais, avaliou-se os animais, pré e pós lesão no Open Field, Labirinto em Cruz Elevado e Teste do Nado Forçado, testes que avaliam locomoção, ansiedade e depressão, respectivamente. Os marcadores dos níveis de estresse foram avaliados por meio da verificação dos níveis sanguíneos de cortisol e glicose. As lesões hipocampais foram verificadas por meio de estudo histológico das áreas CA1 a CA4. Cortes do cerebelo também foram avaliados, uma vez que as células de Purkinje são altamente sensíveis a hipóxia isquêmica e serviriam como marcadoras deste processo. Resultados: O número de neurônios com lesão foi significantemente maior nos animais expostos ao Nitrito de Sódio, nas áreas CA2, CA3 e CA4 do hipocampo, refletindo de forma negativa nos parâmetros de avaliação nos testes de ansiedade e depressão. Conclusão: Foi possível verificar que o Nitrito de Sódio promoveu lesão encefálica por hipóxia isquêmica em ratos, sendo que os animais que sofreram intoxicação apresentaram diminuição do peso do encéfalo, lesões nas regiões CA2, CA3 e CA4 do hipocampo e comportamento ansiogênico e depressivo.Introduction: Brain ischaemic hypoxia can produce severe neurological damage that leads to behavioural disorders, which may negatively impact the individual's recovery and, sometimes, their quality of life. This research analysed the hippocampal and cerebellar histological alterations caused by brain ischaemic hypoxia experimentally induced by sodium nitrite (NaNO2) and possible direct repercussions of this hypoxia on behaviour. Methodology: An experimental study was carried out by administering 60 mg/kg NaNO2 to 10 Wistar rats at 3 months of age for 15 consecutive days. Ten control rats did not receive NaNO2. To assess behavioural repercussions, the animals were evaluated in Open Field, Elevated Plus-Maze (EPM), and Forced Swim tests before and after injury to evaluate locomotion, anxiety like behavioural, and depression like behavioural, respectively. Markers of stress were evaluated by measuring the blood levels of cortisol and glucose. The presence of hippocampal lesions was verified by histologically studying the CA1 to CA4 areas. Sections of the cerebellum were also evaluated because Purkinje cells are highly sensitive to ischaemic hypoxia and may serve as markers for this process. Results: The number of neurons with lesions was significantly higher in animals exposed to NaNO2 in the hippocampus areas CA2, CA3, and CA4, and this number is correlated with the parameters of the anxiety and depression tests. Conclusion: NaNO2 promoted brain damage due to ischaemic hypoxia in rats. Intoxicated animals showed decreased brain weights; damage in hippocampus regions CA2, CA3, and CA4; and anxiogenic and depressive behaviour. In addition, the cerebellum was very vulnerable to hypoxia, presenting extensive lesion areas.Faculdade de Medicina (FM)Programa de Pós-Graduação em Ciências MédicasFerreira, Vania Maria MoraesBezerra, Thiago dos Santos2017-07-28T19:28:18Z2017-07-28T19:28:18Z2017-07-282017-04-07info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfBEZERRA, Thiago dos Santos. Complicações neurológicas decorrentes da hipóxia isquêmica encefálica induzida experimentalmente por nitrito de sódio. 2017. 79 f., il. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas)—Universidade de Brasília, Brasília, 2017.http://repositorio.unb.br/handle/10482/23948http://dx.doi.org/10.26512/2017.04.D.23948A concessão da licença deste item refere-se ao termo de autorização impresso assinado pelo autor com as seguintes condições: Na qualidade de titular dos direitos de autor da publicação, autorizo a Universidade de Brasília e o IBICT a disponibilizar por meio dos sites www.bce.unb.br, www.ibict.br, http://hercules.vtls.com/cgi-bin/ndltd/chameleon?lng=pt&skin=ndltd sem ressarcimento dos direitos autorais, de acordo com a Lei nº 9610/98, o texto integral da obra disponibilizada, conforme permissões assinaladas, para fins de leitura, impressão e/ou download, a título de divulgação da produção científica brasileira, a partir desta data.info:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UnBinstname:Universidade de Brasília (UnB)instacron:UNB2025-01-14T15:55:20Zoai:repositorio.unb.br:10482/23948Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.unb.br/oai/requestrepositorio@unb.bropendoar:2025-01-14T15:55:20Repositório Institucional da UnB - Universidade de Brasília (UnB)false
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