Mecanismos neuroquímicos envolvidos na modulação da persistência da memória induzida pelo exercício físico agudo

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Lima, Karine Ramires
• Orientador(a): Carpes, Pâmela Billig Mello
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Pampa
• Programa de Pós-Graduação: Doutorado em Bioquímica
• Departamento: Campus Uruguaiana
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Neuroquímica; Consolidação; Aprendizado; Neurochemistry; Consolidation; Learning
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: https://repositorio.unipampa.edu.br/jspui/handle/riu/9317

A modulação da memória pelo exercício físico (EF) agudo visa melhorar sua consolidação e persistência. Sabe-se que uma única sessão de EF, como a corrida em esteira de intensidade moderada, promove esses efeitos. Os mecanismos envolvidos incluem a liberação neurotransmissores como noradrenalina e dopamina. Contudo, persistem lacunas significativas sobre os efeitos e mecanismos do EF na modulação da memória. O objetivo desta tese é explorar como o EF agudo influencia o aprendizado e a persistência da memória. Utilizando ratos Wistar machos adultos como modelo experimental, investigamos três questões essenciais: i) o papel das regiões cerebrais área tegmental ventral (ATV) e locus coeruleus (LC) nos efeitos do EF agudo na memória; ii) o requerimento da síntese proteica hipocampal para os efeitos do EF agudo na persistência da memória; e iii) o impacto e os mecanismos do EF agudo quando aplicado durante a janela de consolidação tardia, 11 horas após o aprendizado. Nossos resultados indicam que o LC desempenha um papel crucial nos efeitos do EF agudo na consolidação e persistência da memória, enquanto a ATV parece não ser necessária para esse processo. Além disso, evidenciamos que, embora a síntese proteica hipocampal seja vital para a consolidação da memória, o EF agudo supera a inibição da síntese proteica ribossomal e da via mTOR, promovendo a consolidação, mas não a persistência da memória. Ainda, demonstramos que o EF agudo não eleva os níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, do inglês brain-derived neurotrophic factor) no hipocampo nas primeiras horas após sua prática. Por fim, o EF agudo aplicado durante a janela de consolidação tardia mostrou promover a persistência da memória por meio da ativação de receptores beta-adrenérgicos, dopaminérgicos do tipo D1/D5 e síntese proteica no hipocampo. Essas descobertas não apenas expandem nossa compreensão acerca dos mecanismos subjacentes aos efeitos do EF agudo na memória, mas também oferecem conhecimentos valiosos para o desenvolvimento de estratégias clínicas e terapêuticas baseadas nesse tipo de EF, com potencial de aprimorar a memória e o aprendizado.