O impacto do estresse precoce nas doenças mentais o imprinting cerebral e a depressão

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2023
Autor(a) principal: Duailibi, Kalil
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
dARK ID: ark:/30103/0013000000w4s
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://dspace.unisa.br/handle/123456789/2876
Resumo: O Estresse é uma palavra que está sendo cada vez mais utilizada, porém sem se ater a todas as situações e alterações neuroquímicas que estão envolvidas neste processo. Em particular o impacto da exposição ao estresse no início da vida têm sido cada vez mais estudados, porém ainda são relativamente recentes. Vêm sendo relacionado com o desenvolvimento de doenças e transtornos mentais, tais como o transtorno depressivo maior (TDM), os transtornos de ansiedade, o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), transtornos de personalidade (particularmente borderline e antissocial) e transtorno por uso de substâncias (TUS). Nas situações em que ocorreu o estresse precoce na vida das pessoas, o desenvolvimento do transtorno mental tende a ocorrer de forma mais precoce e o curso tende a ser de maior gravidade. Além disto, esses pacientes apresentam tendência a menor resposta ao tratamento, qualquer que seja a sua abordagem (farmacológica, psicoterapêutica ou por outras modalidades). Objetivos: Determinar o papel do estresse precoce no desenvolvimento e possível agravamento dos transtornos mentais e avaliar o papel da neuroinflamação no desenvolvimento de transtornos mentais. Além de verificar a relação do estresse precoce com o desenvolvimento da depressão ao longo da vida e poder verificar a correlação entre o estresse precoce e o agravamento dos quadros depressivos, além da possibilidade de desenvolvimento de comorbidades (Tr. de Ansiedade, Tr. de Personalidade, Tr. por Abuso de Substâncias, e as comorbidades clínicas) do transtorno depressivo. Métodos: Realizamos uma pesquisa Descritiva. Artigos de revistas científicas, livros, teses, dissertações e sites científicos foram avaliados para o presente trabalho. O levantamento bibliográfico foi realizado por meio de consultas às seguintes bases de dados científicos: PubMed, SciELO, Cochrane. A busca foi retrospectiva limitando-se aos artigos científicos publicados até julho de 2022, em língua portuguesa e inglesa na íntegra, escritos por profissionais da saúde e que contemplam os objetivos da pesquisa. Foram excluídos relatos de caso, estudos de revisão, e os demais materiais que não contemplaram os critérios de inclusão acima citados. Discussão: Na presente dissertação discute-se a ocorrência de estresse precoce, seu papel nas alterações da metilação do DNA, as alterações neuro-inflamatórias decorrentes, e a forma como isto impacta no surgimento de quadros mentais a partir da Adolescência, estudando-se, em particular, o desenvolvimento do Transtorno Depressivo Maior (TDM). Conclusão: A exposição a estresse de forma precoce é comum, com estimativas de que um quarto das crianças sofram algum tipo de abuso ou negligência durante a infância, em qualquer região do mundo e em qualquer situação socioeconômica ou cultural,2,41.Dentre os transtornos mentais aos quais essa população encontra-se em maior risco, destaca-se a depressão, melhor representada pelo TDM, que é uma doença altamente prevalente e que leva a importantes prejuízos funcionais e custos ao paciente e à sociedade5 . Existe uma ligação direta entre o TDM e um processo neuroimune e metabólico sistêmico. Por meio de alterações nos receptores e no neurofeedback, ocorre em boa parte dos pacientes com TDM uma disfunção do eixo HHA que se torna hiperativado, acarretando hipersecreção de glicocorticoides, além de ocorrer no sistema límbico uma disfunção da neurogênese, com menor proliferação neuronal e da árvore dendrítica, o que piora a inflamação e diminui a produção do Fator Neurotrófico de Proteção Derivado do Cérebro (BDNF). Modelos de neuroinflamação com menor proliferação celular e neurogênese apresentam-se com sintomas depressivos e o tratamento antidepressivo é capaz de promover reversão desses efeitos.
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