Concentrações séricas e expressão renal de IL-1 e TNF- após hemorragia em ratos sob efeito de sevoflurano e glibenclamida

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Marques, Christiane D´Oliveira [UNESP]
• Orientador(a): Castiglia, Yara Marcondes Machado [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Anestesiologia; Rins - Doenças - Hemorragia
• Palavras-chave em Inglês: Sevofurane; Glibenclamide
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/98287

Choque hemorrágico reduz o fluxo sanguíneo e a oxigenação teciduais, bem como a remoção de produtos de degradação. A hipóxia tecidual provoca alteração na síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias. A glibenclamida, antagonista dos canais KATP, em rins de ratos anestesiados com sevoflurano e que sofreram hemorragia, preservou mais a histologia e a função renais. O objetivo deste estudo foi verificar se houve alterações da concentração sérica e da expressão renal das citocinas IL-1 e TNF- em ratos que receberam sevoflurano e glibenclamida e que sofreram hemorragia, sem reposição adequada da volemia. Dois grupos de ratos Wistar (n=10) anestesiados com sevoflurano: G1, controle, e G2, com glibenclamida, 1μg/g iv, submetidos à hemorragia de 30% da volemia (10% a cada 10 min), com reposição por Ringer lactato, 5mL/kg/h. Estudaram-se as concentrações séricas de IL-1 e TNF- : na primeira hemorragia (M1) e 50 min após (M2). Em M2, estudou-se a expressão renal dessas citocinas. Em G1, TNF- sérico (normal de 143pg/ml): M1=178,6pg/mL ± 33,5 e M2=509,2pg/mL ± 118,8 e IL-1 sérica (normal de 158pg/mL): M1=148,8pg/mL ± 31,3 e M2=322,6pg/mL ± 115,4. Em G2, TNF- sérico: M1=486,2pg/mL ± 83,6 e M2=261,8pg/mL ± 79,5 e IL-1 sérica: M1=347,0pg/mL ± 72,0 e M2=327,3pg/mL ± 90,9. Houve expressão de TNF- e IL-1 nas células tubulares e glomerulares renais, mais marcantes em G2. A hemorragia e glibenclamida aumentaram a concentração sérica e a imunomarcação renal das citocinas IL-1 e TNF- , mas G2 enfrentou a hipotensão conseqüente à hemorragia com vasodilatação (provável ação do TNF- ) e melhor perfusão, resultando em alguma proteção