Mecanismo neuroquímico local envolvido no controle das respostas cardiovasculares ao estresse de restrição por diferentes regiões da porção posterior do córtex insular em ratos

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Santos, Adrielly dos [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Ínsula; Estresse de restrição; Glutamato; GABA; Restraint stress; Topography; Glutamate
• Link de acesso: https://hdl.handle.net/11449/256024

A sobrevivência das espécies diante de eventos aversivos ou estressores depende de um coordenado conjunto de ajustes fisiológicos e comportamentais. O córtex insular [do inglês, insular cortex (IC)] é uma estrutura cortical que foi implicada na integração e processamento de informações límbicas em humanos e animais e, nesse sentido, foi reportado estar envolvido na geração de respostas fisiológicas e comportamentais durante situações de estresse. Um estudo recente explorou a participação de sítios específicos ao longo do eixo rostro-caudal do IC no controle da função cardiovascular em roedores no estresse de restrição. Foi evidenciado que o bloqueio sináptico não-seletivo na região anterior do IC não afetou as respostas cardiovasculares ao estresse de restrição, ao passo que bloqueios na porção posterior-rostral reduziu a resposta pressora e a inibição da sub-região posterior-caudal causou redução da resposta taquicárdica. Foi avaliada também a ativação neuronial ao longo do eixo rostro-caudal do IC e foi elucidado que o controle da resposta taquicárdica pela porção caudal foi associada com uma diminuição no número de células positivas para a proteína Fos, o que indica uma redução na ativação neuronial local; ao passo que o controle da resposta pressora pela porção rostral foi acompanhado de aumento de células positivas para Fos. Esses dados indicam que o controle das respostas cardiovasculares ao estresse pelas sub-regiões rostral e caudal da porção posterior do IC seja mediado por diferentes mecanismos neuroquímicos excitatórios ou inibitórios. Assim, o presente estudo visa testar a hipótese de que a resposta de aumento da pressão arterial pela sub-região posterior-rostral está relacionado principalmente com mecanismos glutamatérgicos locais enquanto o controle da resposta taquicárdica pela porção caudal do IC posterior é mediado predominantemente por mecanismos inibitórios. Nós identificamos que o tratamento do IC posterior-rostral com ácido quinurênico (antagonista não-seletivo de receptores gluatamatérgicos ionotrópicos) não afetou significativamente as respostas taquicárdicas e de queda da temperatura cutânea da cauda induzidas pelo estresse de restrição agudo, contudo houve uma tendência de diminuição da resposta pressora. Observamos também que a microinjeção bilateral de um coquetel de SR95531 (gabazina, antagonista do receptor GABAA) e CGP35348 (antagonista do receptor GABAB) facilitou a resposta de taquicardia causada pela restrição, porém sem alterar significativamente a resposta pressora e a queda da temperatura cutânea da cauda. Adicionalmente, o tratamento do IC posterior-caudal com ácido quinurênico (antagonista não-seletivo de receptores gluatamatérgicos ionotrópicos) não afetou significativamente as respostas, pressora, taquicárdicas e de queda da temperatura cutânea da cauda induzidas pelo estresse de restrição agudo ao passo que microinjeção bilateral de um coquetel de SR95531 (gabazina, antagonista do receptor GABAA) e CGP35348 (antagonista do receptor GABAB) reduziu significativamente a resposta de taquicardia causada pela restrição, porém sem alterar significativamente a resposta pressora e a queda da temperatura cutânea da cauda. Em conjunto, os resultados obtidos até o presente momento sugerem um envolvimento da neurotrasmissão GABAérgica nas respostas taquicárdicas ao estresse de restrição agudo ao longo do eixo rostrocaudal no IC posterior, e que na porção rostral essa influência é inibitória enquanto na porção caudal ela é facilitatória.