Detecção imunoistoquímica de linfócitos T (CD3+) e B (CD79+) no encéfalo de cães com leishmaniose visceral e presença de anticorpos séricos anti-Toxoplasma gondii e anti-Neospora caninum

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Sakamoto, Keila Priscilla [UNESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/92200
Resumo: A Leishmaniose visceral é uma enfermidade que possui uma grande variabilidade de manifestações clínicas, em humanos como em cães. Cães cronicamente infectados podem desenvolver desordens neurológicas, contudo, há poucos relatos que caracterizam as lesões e elucidam a patogenia da leishmaniose cerebral canina. Considerando a imunossupressão associada à leishmaniose visceral e que os patógenos oportunistas Toxoplasma gondii e Neospora caninum podem colaborar para a ocorrência de lesões no sistema nervoso central de cães naturalmente infectados por Leishmania chagasi, as populações de linfócitos B (CD79+) e T (CD3+) foram avaliadas no tecido nervoso de cães portadores de leishmaniose visceral e que possuem soropositividade para T. gondii e N. caninum. Lesões inflamatórias, caracterizadas por acúmulos de células mononucleares compostos principalmente por linfócitos T CD3+ predominaram em diversas regiões encefálicas dos cães infectados (P = 0,0012). Linfócitos B CD79+ foram detectados em pequena intensidade, não havendo diferença entre os grupos (P = 0,3604). Os resultados obtidos sugerem que a co-presença de leishmaniose visceral, toxoplasmose e neosporose é importante para o agravamento das lesões encefálicas, e que a imunossupressão gerada pela infecção por Leishmania não somente favorece a infecção por outros patógenos, mas colabora com esses, ocasionando lesões mais severas no tecido nervoso
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