Efeitos da artrite induzida por adjuvante (AIA) sobre as respostas de veias à noradrenalina e angiotensina II

• Ano de defesa: 2021
• Autor(a) principal: Montenote, Michelly Cristina [UNESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Artrite; Endotélio; Sistema cardiovascular; Vasoconstritores; Vasos sanguíneos; Arthritis; Endothelium; Cardiovascular system; Vasoconstrictors; Blood vessels
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/214944

Na artrite reumatoide (AR) mediadores inflamatórios derivados das articulações inflamadas podem causar manifestações extra-articulares. Manifestações da AR que acometem o sistema cardiovascular podem ter impacto na expectativa de vida dos pacientes. Os efeitos vasculares induzidos pela AR são mais conhecidos em artérias, embora não se descarte que alterações no leito venoso poderiam resultar em alterações na complacência venosa e, por consequência, na dinâmica circulatória. Assim, o presente estudo teve como objetivo investigar os efeitos da artrite induzida por adjuvante (AIA) em diferentes respostas das veias cava, femoral, mesentérica e porta à noradrenalina (NOR) e angiotensina II (Ang II), com foco no funcionamento dos mecanismos endoteliais relacionados ao óxido nítrico (NO) e aos prostanoides. Portanto, fez-se a indução da AIA em ratos Wistar machos através da administração de uma emulsão contendo Mycobacterium tuberculosis (3,8 mg/Ml), por via intradérmica, na planta da pata traseira direita. Esses animais foram mortos 4, 15 e 40 dias após a indução da AIA e suas veias cava, femoral, mesentérica e porta foram desafiadas em banho de órgãos com NOR e Ang II, na ausência ou na presença L-NAME, indometacina e/ou 1400W. Os resultados mostram que a AIA reduz as respostas nessas veias no 4° e 15° dias após a indução da AIA, mas não na fase tardia. Em relação à NOR, essa redução ocorre apenas na veia femoral, enquanto para Ang II, essa redução foi observada nas veias cava, mesentérica e porta. Essas reduções de resposta tanto à NOR quanto à Ang II foram suprimidas na presença de L-NAME, mas não na presença da indometacina, o que sugere o envolvimento do NO nesse fenômeno. O 1400W suprimiu a redução das respostas da veia femoral à NOR, assim como das veias cava e mesentéricas à Ang II, causadas pela AIA no 15° dia pós-indução. Isso sugere que, nessas preparações, o aumento da produção local de NO causado pela AIA ocorre através da estimulação da enzima óxido nítrico sintase induzível (iNOS). No 4° dia pós-indução, as respostas das veias cava, mesentérica e porta permanecem reduzidas nos animais AIA, mesmo em preparações tratadas simultaneamente com L-NAME e indometacina. Este dado sugere a participação de um mecanismo ainda 8 desconhecido, não relacionado ao NO ou prostanoides, nessa redução de resposta causada pela AIA na fase mais precoce do modelo.