Prostaglandina E2 urinária e calciúria em crianças agudamente imobilizadas

• Ano de defesa: 1997
• Autor(a) principal: Garcia, Clotilde Druck
• Orientador(a): Koff, Walter Jose
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Doenças ósseas metabólicas; Imobilização; Dinoprostona; Criança
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/198929

A imobilização pode resultar em hipercalciuria, hipercalcemia e desmineralização óssea. A magnitude de perda óssea varia de acordo com a idade, a extensão e o tempo de imobilização. Crianças imobilizadas por longos periodos apresentam hipercalciuria, hiperfosfaturia, déficit na capacidade de concentração urinaria, nefrocalcinose e/ou urolitíase. A patogênese desses achados ainda persiste controversa. A prostaglandina E2 (PGE2) tem sido apontada como um dos fatores responsaveis pela perda do conteudo mineral ósseo induzida pela imobilização. No rim, as prostaglandinas têm influência na reabsorção de água, sódio e calcio. O aumento de atividade da PGE2 e sua associação com hipercalciuria relacionada à imobilização em crianças nunca foram estudados. Avaliamos 15 crianças previamente hígidas, que foram imobilizadas agudamente após procedimento ortopédico, durante 3 periodos seqüenciais: (A) nos primeiros 3 dias de imobilização; (8) após o 4° dia de imobilização, na presença de hipercalciuria; (C) durante 3 dias de uso de indometacina (3 mg/kg/dia), na presença de hipercalciuria. As variáveis estudadas foram: PGE2 urinária como índice de síntese renal; PGE-M, metabólito da PGE2, como índice de produção sistêmica; calciuria; excreção fracionada de sódio; osmolalidade urinária maxima; creatinina sérica; calcemia e potassio sérico. Os valores de PGE2, PGE-M e calciuria representam a excreção urinaria em relação a creatinina, em amostra urinaria de jejum. A mediana da concentração sérica de creatinina foi normal em todos os periodos e não se modificou durante o estudo. Hipercalcemia (calcio sérico > 10,5 mg/dl) ocorreu em um paciente no periodo A e em 4 outros durante o estudo. Houve um aumento significativo da excreção fracionada de sódio durante a imobilização, que não diminuiu significativamente durante o uso de indometacina, embora nesse momento tenha havido uma correlação significativa com os niveis de PGE,. Desde o momento basal, a mediana dos niveis de osmolalidade urinaria de jejum foi inferior a 800 mOsm/1 e não variou significativamente durante o estudo mesmo com uso de desmopressina nasal. Todos os pacientes desenvolveram hipercalciúria (calcio/creatinina urinarias > 0,2) durante o periodo B (mediana de 0,29; amplitude de 0,21 a 1,00); 6 das 15 crianças tornaram-se normocalciúricas no periodo C. Entretanto esta diminuição não foi estatisticamente significativa. A excreção urinaria de PGE, aumentou significativamente de 0,06 ng/mg (amplitude de 0,01 a 0,45) no periodo A, para 0,21 ng/mg (amplitude de 0,02 a 1,93) no periodo B, diminuindo significativamente após o uso de indometacina. A excreção urinaria de PGE-M aumentou significativamente de 0,3 ng /mg (amplitude de 0,03 a 13,50) no periodo A, para 14,96 ng/mg (amplitude de 0,26 a 25) no periodo B, diminuindo após o uso de indometacina para 7,88 (amplitude de 0,77 a 20,70), mas não significativamente. Entretanto os niveis de PGE, e PGE-M não se relacionaram significativamente com a calciúria nos 3 periodos do estudo. Houve marcado estimulo das PGE, renal e sistêmica, hipercalciúria e aumento da excreção fracionada de sódio em razão da imobilização, embora esses dados não tenham tido poder de demonstrar uma relação causal direta entre PGE, e PGE-M urinarias e calciúria.