Análise da exacerbação de um modelo experimental de inflamação pulmonar alérgica crônica desencadeada pela infecção por Streptococcus pneumoniae.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Santana, Lauriana Alves
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Alergia e imunologia
Allergy and Immunology
Asma
Asthma
Bacterial Pneumonia
Doenças pulmonares
Interleucinas
Interleukins
Lung diseases
Pneumonia bacteriana
Streptococcus pneumonia
Streptococcus pneumoniae
Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5165/tde-29082024-141131/
Resumo: A asma é uma doença heterogênea que costuma ser caracterizada por inflamação crônica da via aérea. Essa característica pode conferir certa probabilidade a infecções respiratórias como, por exemplo, aquelas causadas por Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), embora os mecanismos fisiopatológicos para que isso aconteça ainda não estejam totalmente esclarecidos. Assim, o objetivo do presente estudo é analisar a exacerbação de um modelo experimental de inflamação pulmonar alérgica crônica desencadeada pela infecção por Streptococcus pneumoniae. Para tanto, utilizamos 44 BALB/C machos (6-8 semanas), divididos aleatoriamente em 4 grupos: Grupo SAL (animais não sensibilizados a Ovalbumina, nem infectados por S. pneumoniae); Grupo STREP (animais não sensibilizados a Ovalbumina, mas infectados por S. pneumoniae); Grupo OVA (animais sensibilizados a Ovalbumina, mas não infectados por S. pneumoniae) e Grupo OVAST (animais sensibilizados a Ovalbumina e infectados por S. pneumoniae). Os grupos OVA e OVAST foram sensibilizados com injeções intraperitoneais de Ovalbumina e hidróxido de alumínio nos dias 0 e 14. A partir do dia 21, esses mesmos grupos foram submetidos às sessões de aerossol a base de Ovalbumina e soro fisiológico (0,9%) para indução da inflamação pulmonar alérgica crônica. Doze horas após a última sessão de aerossol, os animais dos grupos STREP e OVAST receberam instilação intranasal de S. pneumoniae e 12 horas após, foram anestesiados para avaliação da mecânica respiratória e exanguinados para posterior análise do processo inflamatório pulmonar. Nossos resultados sugerem que a infecção por S. pneumoniae pode levar a uma exacerbação da inflamação alérgica crônica através de mecanismos que envolvem aumento da expressão de citocinas Th2, como IL-4, mas são contrabalançados pelo aumento da expressão de enzimas como SOD1 e iNOS, que podem atuar na defesa antioxidante e do hospedeiro
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Assim, o objetivo do presente estudo é analisar a exacerbação de um modelo experimental de inflamação pulmonar alérgica crônica desencadeada pela infecção por Streptococcus pneumoniae. Para tanto, utilizamos 44 BALB/C machos (6-8 semanas), divididos aleatoriamente em 4 grupos: Grupo SAL (animais não sensibilizados a Ovalbumina, nem infectados por S. pneumoniae); Grupo STREP (animais não sensibilizados a Ovalbumina, mas infectados por S. pneumoniae); Grupo OVA (animais sensibilizados a Ovalbumina, mas não infectados por S. pneumoniae) e Grupo OVAST (animais sensibilizados a Ovalbumina e infectados por S. pneumoniae). Os grupos OVA e OVAST foram sensibilizados com injeções intraperitoneais de Ovalbumina e hidróxido de alumínio nos dias 0 e 14. A partir do dia 21, esses mesmos grupos foram submetidos às sessões de aerossol a base de Ovalbumina e soro fisiológico (0,9%) para indução da inflamação pulmonar alérgica crônica. Doze horas após a última sessão de aerossol, os animais dos grupos STREP e OVAST receberam instilação intranasal de S. pneumoniae e 12 horas após, foram anestesiados para avaliação da mecânica respiratória e exanguinados para posterior análise do processo inflamatório pulmonar. Nossos resultados sugerem que a infecção por S. pneumoniae pode levar a uma exacerbação da inflamação alérgica crônica através de mecanismos que envolvem aumento da expressão de citocinas Th2, como IL-4, mas são contrabalançados pelo aumento da expressão de enzimas como SOD1 e iNOS, que podem atuar na defesa antioxidante e do hospedeiroAsthma is a heterogeneous disease typically characterized by chronic airway inflammation. This characteristic may confer a certain likelihood of respiratory infections, such as those caused by Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), although the pathophysiological mechanisms for this occurrence are not yet fully understood. Thus, the aim of the present study is to analyze the exacerbation of an experimental model of chronic allergic lung inflammation triggered by Streptococcus pneumoniae infection. For this purpose, we used 44 male BALB/C mice (6-8 weeks old), randomly divided into 4 groups: SAL Group (animals not sensitized to Ovalbumin, nor infected with S. pneumoniae); STREP Group (animals not sensitized to Ovalbumin, but infected with S. pneumoniae); OVA Group (animals sensitized to Ovalbumin, but not infected with S. pneumoniae); and OVAST Group (animals sensitized to Ovalbumin and infected with S. pneumoniae). The OVA and OVAST groups were sensitized with intraperitoneal injections of Ovalbumin and aluminum hydroxide on days 0 and 14. Starting from day 21, these same groups were subjected to aerosol sessions with Ovalbumin and physiological saline solution (0.9%) to induce chronic allergic lung inflammation. Twelve hours after the last aerosol session, animals in the STREP and OVAST groups received intranasal instillation of S. pneumoniae, and 12 hours later, they were anesthetized for respiratory mechanics evaluation and exsanguinated for subsequent analysis of the pulmonary inflammatory process. Our results suggest that S. pneumoniae infection can lead to an exacerbation of chronic allergic inflammation through mechanisms involving increased expression of Th2 cytokines, such as IL-4, but are counterbalanced by increased expression of enzymes like SOD1 and iNOS, which may act in host and antioxidant defenseBiblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPOlivo, Clarice RosaSantana, Lauriana Alves2024-05-21info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5165/tde-29082024-141131/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2024-09-09T17:49:02Zoai:teses.usp.br:tde-29082024-141131Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212024-09-09T17:49:02Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
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