O papel da heme oxigenase-1 na modulação de células dendríticas levando à proteção da lesão por isquemia e reperfusão.
| Ano de defesa: | 2011 |
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| Tipo de documento: | Tese |
| Tipo de acesso: | Acesso aberto |
| Idioma: | por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
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| País: |
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09022012-134757/ |
Resumo: | A isquemia e reperfusão (IR) é a principal causa de insuficiência renal aguda. Evidências mostram a participação de linfócitos T e células dendríticas (DC) na lesão por IR. Entretanto, os mecanismos envolvidos não estão claros. A enzima heme oxigenase (HO)-1 está relacionada à diminuição de respostas inflamatórias. Neste trabalho, investigamos a participação de linfócitos T CD4+ e DC na proteção da lesão por IR induzida pela HO-1. Injetamos em camundongos um indutor de HO-1 (Hemin), e realizamos a IR. Avaliamos a lesão pela uréia e creatinina no soro, a expressão de citocinas por RT-PCR, nível de proteínas por bioplex e perfil celular por FACS. Observamos que a HO-1 protegeu da lesão por IR. A diminuição de INFg com a HO-1 sugeriu uma menor ativação de linfócitos T. No entanto, a transferência de células CD4+ tratadas com Hemin não apresentou diferença. Vimos que a HO-1 alterou o fenótipo das DC após IR e suprimiu a produção de TNFa pelas mesmas. Concluímos que a proteção pela HO-1 é capaz de modular a resposta inflamatória de DC, diminuindo o TNFa. |
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O papel da heme oxigenase-1 na modulação de células dendríticas levando à proteção da lesão por isquemia e reperfusão.The role of heme oxygenase-1 in dendritic cells modulation leading to ischemia and reperfusion injury protection.Células dendríticasDendritic cellsIschemiaIsquemiaKidneyLinfócitosLymphocytesRimA isquemia e reperfusão (IR) é a principal causa de insuficiência renal aguda. Evidências mostram a participação de linfócitos T e células dendríticas (DC) na lesão por IR. Entretanto, os mecanismos envolvidos não estão claros. A enzima heme oxigenase (HO)-1 está relacionada à diminuição de respostas inflamatórias. Neste trabalho, investigamos a participação de linfócitos T CD4+ e DC na proteção da lesão por IR induzida pela HO-1. Injetamos em camundongos um indutor de HO-1 (Hemin), e realizamos a IR. Avaliamos a lesão pela uréia e creatinina no soro, a expressão de citocinas por RT-PCR, nível de proteínas por bioplex e perfil celular por FACS. Observamos que a HO-1 protegeu da lesão por IR. A diminuição de INFg com a HO-1 sugeriu uma menor ativação de linfócitos T. No entanto, a transferência de células CD4+ tratadas com Hemin não apresentou diferença. Vimos que a HO-1 alterou o fenótipo das DC após IR e suprimiu a produção de TNFa pelas mesmas. Concluímos que a proteção pela HO-1 é capaz de modular a resposta inflamatória de DC, diminuindo o TNFa.The ischemia and reperfusion (IR) is the main acute kidney injury. Evidences have shown the role of CD4+ T cells and dendritic cells (DC) in the IR injury. However, the mechanisms involved in the participation of these cells are not clear. The heme oxygenase (HO)-1 enzyme is associated to decrease in inflammatory responses. In this work, we investigated the role of CD4+ T cells and DC in renal injury protection induced by HO-1. We injected in mice a HO-1 inducer (Hemin), and we did the IR. Renal injury was evaluated by serum levels of urea and creatinine, cytokines expression by RT-PCR, proteins level by bioplex and cell profile by FACS. We observed that HO-1 lead to IR injury protection. The IFNg decrease with HO-1 suggested less T cells activation. However, transfer of hemin treated CD4+ cells did not differ from the other group. We observed that HO-1 altered DC phenotype after IR and suppressed TNFa production by these cells. We concluded that the protection by HO-1is able to modulate DC inflammatory response, diminishing TNFa.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPCâmara, Niels Olsen SaraivaAmano, Mariane Tami2011-09-26info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09022012-134757/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2016-07-28T16:10:31Zoai:teses.usp.br:tde-09022012-134757Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212016-07-28T16:10:31Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false |
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A isquemia e reperfusão (IR) é a principal causa de insuficiência renal aguda. Evidências mostram a participação de linfócitos T e células dendríticas (DC) na lesão por IR. Entretanto, os mecanismos envolvidos não estão claros. A enzima heme oxigenase (HO)-1 está relacionada à diminuição de respostas inflamatórias. Neste trabalho, investigamos a participação de linfócitos T CD4+ e DC na proteção da lesão por IR induzida pela HO-1. Injetamos em camundongos um indutor de HO-1 (Hemin), e realizamos a IR. Avaliamos a lesão pela uréia e creatinina no soro, a expressão de citocinas por RT-PCR, nível de proteínas por bioplex e perfil celular por FACS. Observamos que a HO-1 protegeu da lesão por IR. A diminuição de INFg com a HO-1 sugeriu uma menor ativação de linfócitos T. No entanto, a transferência de células CD4+ tratadas com Hemin não apresentou diferença. Vimos que a HO-1 alterou o fenótipo das DC após IR e suprimiu a produção de TNFa pelas mesmas. Concluímos que a proteção pela HO-1 é capaz de modular a resposta inflamatória de DC, diminuindo o TNFa. |
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