As funções do estradiol no processo da luteólise em bovinos: o estradiol estimula PGF2α através da ativação de receptores de P4 no endométrio?

• Ano de defesa: 2004
• Autor(a) principal: Loureiro, João Gustavo Pereira
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Cow; Endométrio; Endometrium; Hormônios peptídicos; Hormônios sexuais; Peptide hormones; Sexual hormones; Vacas
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10131/tde-21082007-142157/

O estradiol (E2) exerce papel fundamental no desencadeamento da luteólise nos ruminantes. A redução das concentrações de E2 que se segue a ablação dos folículos retarda a luteólise enquanto que aplicações de E2 no final da fase luteínica estimulam a secreção de prostaglandina-F2α (PGF2α), induzindo a luteólise. O E2 pode preparar bioquimicamente o endométrio de forma que a progesterona (P4) possa estimular a secreção de PGF2α. Para esse trabalho foi utilizado um antagonista de P4 (RU486) no intuito de se estudar efeitos da P4 em associação com o E2 na produção de PGF2α. Foram conduzidos 2 experimentos com vacas holandesas em final da fase luteínica. No primeiro experimento, 2 grupos (n=4) receberam respectivamente RU486 (3mg/kg)+E2 (3mg) e placebo+E2. O uso do RU486 não inibiu a produção de PGFM (metabólito da PGF2α) e sim aumentou-a. O E2 estimulou a produção de PGFM. Verificou-se também que o etanol (ETOH) utilizado como solvente para o RU486 provocou forte pico de liberação de PGFM. No experimento 2 fez-se necessário checar a efetividade da ação do ETOH nos resultados obtidos. Animais foram divididos em 3 grupos (n=3) que receberam 0,00; 0,03 e 0,06mL de ETOH/kg de peso vivo. Uma hora após a aplicação do ETOH todos receberam E2 (3mg). O ETOH e o E2 voltaram a estimular a produção de PGFM. A baixa especificidade do RU486, a possível ativação de receptores de P4 pelo próprio RU486 e/ou ação do LH associado ao E2 podem ter estimulado a liberação de PGFM. Porém pouco pôde-se concluir sobre o pico de PGFM ocasionado pelo ETOH.