Emprego de um análogo estável de prostaglandina E1 (alprostadil) em músculo esquelético isquêmico e reperfundido de ratos

• Ano de defesa: 2007
• Autor(a) principal: Antonio, Luiz Gustavo Madi
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Alprostadil; Isquemia; Músculo esquelético; Ratos; Rats; Reperfusion injury; Skeletal muscle
• Link de acesso: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17137/tde-13042026-152743/

Algumas drogas têm sido empregadas na atenuação dos efeitos da isquemia e reperfusão de músculo esquelético. Um grupo de drogas atualmente estudado é o dos análogos estáveis das prostaglandinas, dentre elas, o alprostadil, um análogo da prostaglandina E1. O presente trabalho tem o objetivo de testar os efeitos de um análogo estável da prostaglandina E1 (PGE1), o alprostadil, na possível atenuação das alterações decorrentes da isquemia e reperfusão em musculatura esquelética de ratos, utilizando como marcadores enzimas musculares: aspartato aminotransferase (AST), dehidrogenase lática (DHL), creatino quinase total (CPK); produtos de degradação da membrana celular: maloanildialdeído (MDA) e a reserva energética da fibra muscular, na forma de glicogênio. Neste estudo, utilizaram-se 30 ratos machos da raça Wistar, num modelo de isquemia parcial das extremidades posteriores produzida pelo clampeamento da aorta abdominal infra-renal. Foram estudados três grupos de igual tamanho (n=10), submetidos a 5h de isquemia e 1h de reperfusão. O grupo controle recebeu infusão de SF 0,9% durante todo o experimento. O segundo grupo, pré-isquemia (GPI), recebeu infusão intravenosa de alprostadil durante todo o experimento, com início da infusão 20 min antes do clampeamento da aorta. O terceiro grupo, pré-reperfusão (GPR) recebeu o alprostadil somente no período de reperfusão, iniciando-se a infusão 10 min antes da retirada do clampe. Não houve diferença nos valores de AST, DHL e CPK e do glicogênio muscular entre os três grupos estudados, mas observou-se elevação significativa do MDA nos grupos pré-isquemia e pré-reperfusão, em relação ao controle. Comparando-se os grupos GPI e GPR não houve diferença entre eles. Assim, em condições de isquemia parcial de músculo esquelético, o alprostadil não reduz a liberação de enzimas musculares, nem o consumo de glicogênio muscular e nem é capaz de atenuar os efeitos das lesões isquêmicas de membrana celular, caracterizados pela peroxidação lipídica.