Caracterização imunoistoquímica de vimentina, CD10, CD138, neoangiogênese e infiltração de mastócitos em folículos pericoronários, cistos dentígeros e ceratocistos odontogênicos

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Javaroni, Julia Biliato
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Angiogênese; Angiogenesis; Ceratocisto odontogênico; Cisto dentígero; Dental eruption; Dentigerous cyst; Erupção dental; Folículo pericoronário; Immunohistochemistry; Imunoistoquímica; Keratocystic odontogenic tumor; Mast cells; Mastócitos; Pericoronal follicle
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/58/58135/tde-06112024-154815/

O folículo pericoronário (FP) consiste em uma cápsula de tecido conjuntivo revestido por epitélio, envolvendo a coroa de dentes não irrompidos. Este componente epitelial pode estar envolvido na patogênese do cisto dentígero (CD) e ceratocisto odontogênico (CO). Cerca de 35% de COs mostram associação com um dente impactado. Assim, o diagnóstico histopatológico é conclusivo. Ainda, estudos prévios mostram que o CO associado com dente incluso (COD) parece afetar pacientes mais jovens e apresentam maior área lesional quando comparado com CO não associado com dente incluso (COSD). Recentemente, nosso grupo de pesquisa, evidenciou que o COD apresenta maior número de miofibroblastos estromais do que o COSD, o qual pode ajudar entender essas diferenças clinicopatológicas. No entanto, se angiogênese e infiltração de mastócitos, conhecidos fatores vinculados com expansão cística, estão associados com a patogênese do COD e COSD, ainda não está elucidado. Assim, o presente estudo analisou comparativamente as características clinicopatológicas e imunoexpressão de vimentina, CD10, CD138, triptase, CD34 e CD105, no FP (n=13), CD inflamado (CDI, n=13), CD sem inflamação (CDSI, n=13), COD (n=13) e COSD (n=13). COD afetou significativamente pacientes mais jovens do que COSD. COD apresentaram maior área lesional que COSD e CD, com somente este último sendo significativo. Somente o tecido conjuntivo foi homogeneamente positivo para vimentina. Diferentemente, CD10 também foi expresso no componente epitelial em 3 FPs, todos os CDs, 4 COSDs e 6 CODs, com CDs apresentando significativa maior expressão do que FPs e COs. O CD138 destacou o componente epitelial em todos os casos, bem como na cápsula cística em 12 CDSIs, 7 CDIs, 8 CODs e 12 COSDs. O CDSI apresentou significativa maior expressão de CD138 na cápsula cística do que COs. Dez FPs e todos os cistos foram triptase positivos, com CDIs apresentando significativa maior expressão do que os outros grupos. A angiogênese foi similar entre os grupos, com diferença significativa apenas para CD34 comparando FPs e cistos. Sem diferenças com variáveis clinicopatológicas, houve correlação significativa entre angiogênese e infiltração de mastócitos. Nossos resultados mostram expressão diferencial de CD10 e CD138 nos CDs. Considerando que os níveis de angiogênese e infiltração de mastócitos foram similares no COD e COSD, nosso estudo suporta o papel relevante de miofibroblastos estromais na patogênese desses subgrupos de COs.