O diabetes altera a expressão do RNAm do GLUT2 em fígado e rim: participação dos fatores transcricionais Hepatic Nuclear Factor - (HNF-) 1<font face=\"Symbol\">a, 3<font face=\"Symbol\">b e 4<font face=\"Symbol\">a.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2011
Autor(a) principal: Silva, Aline David
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Rim
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23012012-135511/
Resumo: A homeostasia glicêmica requer uma estreita regulação quantitativa e temporal do fluxo de glicose em diferentes órgãos. O fluxo de glicose no fígado e no rim depende de um transportador específico, o GLUT2. Neste estudo demonstramos que em rim, o GLUT2 está aumentado no diabetes e que os fatores transcricionais HNF-1<font face=\"Symbol\">a, HNF-3<font face=\"Symbol\">b e HNF-4<font face=\"Symbol\">a são importantes reguladores do GLUT2, uma vez que apresentaram aumento de expressão e da atividade de ligação no promotor do SLC2A2 (gene do GLUT2). Esses efeitos foram revertidos pelo tratamento com insulina durante 6 dias. No fígado, o diabetes induziu aumento da expressão do GLUT2, HNF-1<font face=\"Symbol\">a, 3<font face=\"Symbol\">b e 4<font face=\"Symbol\">a, assim como aumento na atividade de ligação destes fatores transcricionais no promotor do SLC2A2. Estes resultados evidenciam os HNF- 1<font face=\"Symbol\">a, 3<font face=\"Symbol\">b e 4<font face=\"Symbol\">a como reguladores da expressão do GLUT2 também em fígado de animais diabéticos. No fígado, a insulina reverteu estas alterações aos 4 e 6 dias de tratamento. Os fatores transcricionais SREBP-1c e C/EBP-<font face=\"Symbol\">b não foram alterados em fígado e rim de ratos diabéticos, tratados ou não com insulina.
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