Estudo dos mecanismos moleculares envolvidos na analgesia induzida por tratamento com laser de baixa intensidade na neuropatia periférica diabética experimental

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Oliveira, Victoria Regina da Silva
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Analgesia; Camundongo; Diabetic Peripheral Neuropathy; Dor; Laser de Baixa Intensidade; Low Level Laser therapy (LLLT); Mouse; Neuropatia Diabética Periférica; Pain
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-28022019-070517/

A neuropatia periférica (NP) causada por diabetes mellitus é uma das complicações mais comuns do diabetes, atingindo cerca de 50% dos pacientes portadores da doença. Dentre os diversos sintomas da Neuropatia Periférica Diabética (NPD), destaca-se o desenvolvimento de dor crônica, que acomete, principalmente, as extremidades, manifestando-se como respostas exacerbadas para estímulos nocivos (hiperalgesia) e dor em resposta a estímulos leves ou não dolorosos (alodínia). Os tratamentos convencionais disponíveis para a neuropatia em geral, incluindo a dor associada, ainda são inadequados, insatisfatórios e beneficiam apenas uma pequena parcela dos pacientes. Na clínica, o uso de laser de baixa intensidade (LBI) torna-se cada vez mais popular, uma vez que, por promover regeneração nervosa precoce, resulta em significativa melhora das incapacidades motoras e sensitivas geradas por diversos tipos de lesões em nervos periféricos. No entanto, embora os efeitos sejam satisfatórios, os mecanismos pelos quais estes acontecem são ainda desconhecidos. Neste estudo, o efeito da laserterapia (660 nm, 30 mW, 1,6 J/cm2, 15 seg, 0.28 cm2) no tratamento da dor induzida por NPD e danos nos nervos periféricos foram avaliados em um modelo experimental de neuropatia diabética induzida por estreptozotocina em camundongos. O LBI induziu antinocicepção em camundongos com dor neuropática dependente da liberação central de opióides. Após 21 aplicações consecutivas, o LBI aumentou os níveis do fator de crescimento do nervo (NGF) e induziu a recuperação estrutural, aumentando o conteúdo mitocondrial e regulando a proteína Parkin no nervo isquiático de camundongos com NPD. Em conjunto, esses dados fornecem novos esclarecimentos sobre os mecanismos envolvidos na laserterapia, enfatizando seu potencial terapêutico no tratamento da NPD.