Depressão, estresse precoce, eixo hipotálamo-pituitária-adrenal e a resposta terapêutica: avaliações psicométricas e psiconeuroendócrinas

• Ano de defesa: 2013
• Autor(a) principal: Tofoli, Sandra Marcia de Carvalho
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Axis hypothalamic-pituitary-adrenal; Cortisol; Depressão; Depression; Early life stress; Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal; Estresse precoce; Response therapy; Resposta terapêutica
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17148/tde-05112014-083604/

Introdução: A Depressão é uma condição relativamente comum, de curso crónico, recorrente, estando frequentemente associada com incapacitação funcional e comprometimento da saúde física. Entre os fatores associados, encontram-se situações de abuso e negligência, entre outros. O eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA) desempenha um papel fundamental na resposta aos estímulos externos e internos, podendo desencadear episódios psiquiátricos em indivíduos predispostos. Além disso, estudos têm corroborado que alterações no funcionamento do eixo HPA estão associadas à gravidade de quadros depressivos e são indicativas de um prognóstico desfavorável. Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar pacientes depressivos com presença ou ausência de estresse precoce, identificando as alterações no funcionamento do eixo HPA e a resposta terapêutica. Metodologia: A amostra foi composta por 30 sujeitos, sendo 20 pacientes depressivos em regime de semi-internação no Hospital Dia do Hospital das Clinicas da FMRP-USP e 10 controles saudáveis. Além disso, os sujeitos do estudo foram divididos em: um grupo de pacientes depressivos (n=20) e controles saudáveis (n=10); um subgrupo de pacientes respondedores (n=8) e não respondedores ao tratamento (n=8); um subgrupo de pacientes deprimidos com presença de Estresse Precoce (n=13), ausência de Estresse Precoce (n=7) e de controles saudáveis (n=10). Os pacientes foram avaliados por meio de Entrevista Clínica de acordo com os critérios diagnósticos do DSM-IV, para a confirmação do diagnóstico. Para avaliação da gravidade dos sintomas depressivos foi aplicada a Escala de Depressão de Hamilton (HAM-\'D IND. 21\'), sendo incluídos apenas pacientes com HAM-\'D IND. 21\', \'> OU =\'17. Utilizamos também a Escala de Avaliação de Depressão de Montgomery-Asberg (MADRS) para avaliação da resposta terapêutica, sendo considerados respondedores os pacientes que obtiveram uma redução da pontuação da MADRS \'> OU =\' 50% entre a admissão e 60 dias após. A presença de Estresse Precoce foi confirmada através da aplicação do Questionário Sobre Traumas na Infância (CTQ). Foram utilizados também, o Inventário de Depressão de Beck (BDI), o inventário de Ansiedade de Beck (BAI), a Escala de Ideação Suicida de Beck (BSI), a Escala de Desesperança de Beck (BHS), a Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão (HADS) e a Escala de Impulsividade de Barratt (BIS-11) para a avaliação dos sintomas psiquiátricos. A avaliação endócrina foi realizada através do cortisol salivar, sendo coletado às 22h, ao acordar, 30 e 60 minutos após acordar e às 8h30min na admissão e após 60 dias. Resultados: Nossos resultados demonstraram uma associação entre a gravidade dos quadros depressivos com o aumento das tentativas de suicídio, do uso abusivo de bebidas alcoólicas e da obesidade, bem como com o aumento dos sintomas de ansiedade, desesperança, impulsividade e da comorbidade com os Transtornos de Personalidade. Encontramos que além desses fatores, a resposta inadequada ao tratamento também pode ser influenciada pela história prévia de Estresse Precoce. Além disso, nossos achados indicaram que a maior gravidade dos pacientes depressivos da nossa amostra se correlacionaram com uma maior atividade do eixo HPA, e este aumento foi associado a níveis mais elevados de cortisol salivar tanto na admissão quanto 60 dias após o tratamento nos pacientes não respondedores. Evidenciamos também que este aumento da atividade do eixo HPA pode ser influenciado pelo Estresse Precoce, uma vez que os pacientes com presença EP apresentaram níveis maiores de cortisol salivar, mesmo após o tratamento. Conclusão: Com base nos resultados apresentados, nossos achados apontam para o papel etiológico do eixo HPA na depressão, estando este muitas vezes associado a situações deEP que acarretam em uma maior gravidade dos pacientes e piora da resposta terapêutica. Dessa forma, nossos dados sugarem que a avaliação do eixo HPA possa prever a recorrência da psicopatologia, servindo assim, como um potencial biomarcador na depressão destes pacientes.