Efeito do treinamento físico sobre a vasomotricidade aórtica em ratos infartados

• Ano de defesa: 2006
• Autor(a) principal: Zanchi, Nelo Eidy
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Endothelial nitric oxide synthase; Exercise training; Infarto do miocárdio; Myocardial infarction; Nitric oxide; Óxido nítrico; Òxido nítrico sintase endoletial; Superoxide; Superoxide dismutase; Superóxido; Superóxido dismutase; Treinamento físico
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-30012025-105655/

O presente estudo investigou, em ratos controle (C) e com infarto do miocárdio (IM), os efeitos do treinamento físico aeróbio (T) sobre a vasomotricidade aórtica e os mecanismos bioquímicos envolvidos no controle da bioatividade do óxido nítrico (NO), o qual encontra-se diminuído nesta patologia. Para efetivação do estudo, 30 dias após o IM, executado através de ligadura da coronária esquerda, foi realizado um programa de treinamento físico em esteira rolante (55% vel.max; 11 semanas) sendo após este período, realizadas medidas funcionais e bioquímicas na aorta torácica. O IM produziu um aumento significante no peso dos ventrículos nos ratos sedentários (SED, +9,4%) e treinados (T, +18%), aumento significante da relação peso do pulmão úmido/peso do pulmão seco (SED, +12%; e T, +8%) e aumento na produção aórtica de superóxido (SED, +63%), além de aumentar em 60% a responsividade vasoconstritora à noradrenalina em relação aos ratos C. O TF, nos ratos IM, diminuiu a produção aórtica de superóxido (-43%), aumentou em 55% a atividade total da enzima superóxido dismutase (SOD) e aumentou em 93% a expressão da enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), além de normalizar a resposta vasoconstritora mediada pela noradrenalina. Conclui-se portanto, que o IM aumenta a produção vascular de superóxido, o qual parece influenciar o aumento da resposta vascular contrátil frente à estimulação através da noradrenalina. Por outro lado, o TF atenua esta resposta e melhora diversos marcadores da bioatividade do NO, isto é, aumenta a atividade da SOD, aumenta a expressão da eNOS e diminui a produção vascular de superóxido. Em associação, estas adaptações contribuem para a melhora da função vascular em ratos IM, as quais podem ocorrer mesmo na ausência de prejuízo da resposta vascular dilatadora endotélio dependente