Imunidade inata na asma fatal

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Ferreira, Diogenes Seraphim
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Asma/imunidade; Asma/patologia; Asthma/immunology; Asthma/pathology; Chlamydophila pneumoniae; Imunidade inata; Innate immunity; Linfopoetina do estroma tímico; Mycoplasma pneumoniae; Receptores Toll-like; Thymic stromal lymphopoietin; Toll-like receptors
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-22092010-115846/

INTRODUÇÃO: A inflamação das vias aéreas na asma envolve respostas imunes inatas. Os receptores do tipo Toll (Toll-like receptors, TLRs) e a citocina linfopoetina do estroma tímico (thymic stromal lymphopoietin, TSLP) estão envolvidos na inflamação brônquica da asma, mas a expressão destas proteínas em vias aéreas grandes e pequenas de asmáticos ainda não foi investigada. Os objetivos deste estudo foram analisar a expressão protéica de TLR2, TLR3, TLR4 e TSLP em vias aéreas grandes e pequenas de asmáticos, comparar sua expressão entre asmáticos tabagistas e não tabagistas e investigar se a expressão dos TLRs está associada à infecção por Chlamydophila pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. MÉTODOS: Foram analisadas por método imuno-histoquímico e análise de imagens as expressões de TLR2, TLR3, TLR4 e TSLP em vias aéreas grandes e pequenas de 24 indivíduos falecidos por asma (13 não tabagistas e 11 tabagistas) e 9 controles não asmáticos. A análise das proteínas foi realizada em quatro regiões das vias aéreas: camadas epitelial, interna, muscular e externa. A presença de C. pneumoniae e M. pneumoniae no tecido pulmonar foi investigada por meio de reação em cadeia da polimerase em tempo real. RESULTADOS: Os indivíduos asmáticos apresentaram maior expressão de TLR2 nas camadas epitelial e externa de vias aéreas grandes e pequenas, e maior TLR2 na camada muscular de vias aéreas pequenas. Asmáticos tabagistas tiveram menor expressão de TLR2 nas camadas interna e externa de vias aéreas pequenas do que asmáticos não tabagistas. Indivíduos asmáticos tiveram maior expressão de TSLP na camada epitelial e externa de vias aéreas grandes, aumento de TLR3 na camada externa de vias aéreas grandes e aumento de TLR4 na camada externa de vias aéreas pequenas. O DNA de C. pneumoniae e M. pneumoniae não foi detectado em nenhum indivíduo asmático ou controle. CONCLUSÕES: Os receptores da imunidade inata TLR2, 3 e 4 e a citocina TSLP estão aumentados nas vias aéreas de pacientes falecidos por asma, e a expressão dos TLRs não está associada à presença de Chlamydophila pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae nos pulmões. O tabagismo em asmáticos parece reduzir a expressão de TLR2 em vias aéreas pequenas. Estes resultados sugerem que os TLRs 2, 3 e 4 e a TSLP podem contribuir com a inflamação brônquica presente em exacerbações graves de asma e que as bactérias C. pneumoniae e M. pneumoniae não estão envolvidas em óbitos por asma