Avaliação do parênquima pancreático no Diabetes Mellitus através de métodos quantitativos de ressonância magnética

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Uyeno, Fábio Akira
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17158/tde-02022016-105600/
Resumo: Objetivos: Comparar quantitativamente por técnicas de ressonância magnética (RM), a fração de gordura pancreática em indivíduos sadios, obesos e diabéticos (tipos 1 e 2). Secundariamente, buscou-se identificar diferença das medidas do ADC (difusão) no parênquima pancreático. Materiais e Métodos: Estudo retrospectivo com avaliação por dois radiologistas de imagens de RM abdominal de 89 indivíduos (56 controles; 33 diabéticos). Utilizadas três sequências: T1-GRE em fase e fora de fase; difusão (mapa ADC). Calculados e comparados frações de gordura e valores médios do ADC pancreáticos nos grupos. Resultados: Observaram-se diferenças significativas da fração de gordura pancreática entre diabéticos tipo 2 (DM2) e sadios e diabéticos tipo 1 (DM1), com valores de p de 0,01 e 0,02 para homens e 0,02 e 0,01 para mulheres, com confiabilidade interobservador ótima (coeficiente de correlação intraclasse > 0,8). Em obesos não diabéticos, observaram-se frações de gordura pancreática semelhantes às dos diabéticos tipo 2. Observou-se também diferença significativa nos valores de ADC entre DM2 e sadios e DM1 (p: 0,02 e 0,03 no sexo masculino; p: 0,002 e 0,001 no sexo feminino), menores nos DM2. Discussão: Observaram-se frações de gordura pancreáticas significativamente maiores em DM2, comparativamente a indivíduos sadios e DM1, achado que fomenta a hipótese da infiltração gordurosa do órgão como um fator causal associado para a falência de células beta pancreáticas.
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