Estudo da expressão das proteínas envolvidas no estresse de retículo endoplasmático durante o remodelamento das ilhotas pancreáticas maternas no período perinatal

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2009
Autor(a) principal: Bromati, Carla Rodrigues
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Apoptose
Apoptosis
Endoplasmic reticulum stress
Estresse do retículo endoplasmático
Glicocorticóides
Glucocorticoids
Gravidez
Ilhotas pancreáticas
Lactação
Lactation
Pancreatic islets
Pregnancy
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-09022010-095944/
Resumo: Na gestação há aumento da proliferação e redução da apoptose das células b pancreáticas. Prolactina (PRL) desencadeia estas mudanças, que são revertidas após o parto mesmo na presença de PRL. In vitro, dexametasona (DEX) se contrapõe a PRL. Avaliamos se o estresse do retículo endoplasmático (ERE) está envolvido na apoptose do pós-parto e se os glicocorticóides (GC) participam deste mecanismo. A fragmentação do DNA aumenta no 3° dia pós-parto (L3), em paralelo com a diminuição de pAKT e aumento do TRB3, indutor da apoptose por ERE. BiP, ATF4, CHOP, e a ligação de CHOP e CHOP-ATF4 no promotor do TRB3 aumentam em L3. O inibidor do ERE PBA restaurou os níveis de pAKT e CHOP e inibiu a apoptose. Células RINm5F tratadas com DEX (24h) têm aumento de BiP e ATF4, de p-eIF2 e do XBP-1 ativo. DEX também induz TRB3, mas inibe a ligação de CHOP ao TRB3. O tratamento por 72h não altera p-eIF2a, diminui XBP-1 ativo e promove apoptose, único evento revertido pela PRL. Concluímos que a apoptose das ilhotas em L3 é desencadeada por ERE, mas os GC não induzem este mecanismo.
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