Efeito da exposição precoce ao poluente 1,2-NQ sobre a resposta imune inata e adquirida de camundongos: papel dos receptores toll.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Santos, Karen Tiago dos
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Asma
Asthma
Camundongos
Cellular interactions
Inflamação
Inflammation
Interações celulares
Mice
Pollution
Poluição
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-07062014-121802/
Resumo: A poluição contribui para o agravamento da asma, principalmente em indivíduos susceptíveis. Achados prévios do grupo mostram que a exposição de camundongos neonatos, à 1,2-naftoquinona (1,2-NQ), um contaminante do material particulado eliminado do diesel (PED), aumentou a susceptibilidade à asma na idade adulta. Dados recentes mostram que as PEDs aumentam a expressão de receptores do tipo Toll (TLR) no pulmão de roedores, sugerindo que poluentes podem atuar como ligantes dos TLRs. Os objetivos deste estudo incluíram: 1) investigar o papel do TLR4 e os mecanismos de sinalização envolvidos na maior susceptibilidade à asma; 2) avaliar o perfil de células do sistema imunológico envolvidas na resposta inata/adaptativa. Demonstramos, que a exacerbação da asma em camundongos expostos precocemente à 1,2-NQ é modulada pela via de sinalização intracelular TLR4-MyD88. Conclui-se que contato de camundongos neonatos com a 1,2-NQ interfere na maturação e função de células do sistema imunológico, afeta a resposta adaptativa e, assim, promove o aumento da inflamatória alérgica.
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spelling Efeito da exposição precoce ao poluente 1,2-NQ sobre a resposta imune inata e adquirida de camundongos: papel dos receptores toll.Effect of early exposition to the air pollutant 1,2-NQ under innate imunity and adaptive response of mice: role of toll-like receptors.AsmaAsthmaCamundongosCellular interactionsInflamaçãoInflammationInterações celularesMicePollutionPoluiçãoA poluição contribui para o agravamento da asma, principalmente em indivíduos susceptíveis. Achados prévios do grupo mostram que a exposição de camundongos neonatos, à 1,2-naftoquinona (1,2-NQ), um contaminante do material particulado eliminado do diesel (PED), aumentou a susceptibilidade à asma na idade adulta. Dados recentes mostram que as PEDs aumentam a expressão de receptores do tipo Toll (TLR) no pulmão de roedores, sugerindo que poluentes podem atuar como ligantes dos TLRs. Os objetivos deste estudo incluíram: 1) investigar o papel do TLR4 e os mecanismos de sinalização envolvidos na maior susceptibilidade à asma; 2) avaliar o perfil de células do sistema imunológico envolvidas na resposta inata/adaptativa. Demonstramos, que a exacerbação da asma em camundongos expostos precocemente à 1,2-NQ é modulada pela via de sinalização intracelular TLR4-MyD88. Conclui-se que contato de camundongos neonatos com a 1,2-NQ interfere na maturação e função de células do sistema imunológico, afeta a resposta adaptativa e, assim, promove o aumento da inflamatória alérgica.Air pollution is a public health problem worldwide, related to the worsening of asthma, mainly in susceptible individual. Ours previous data showed that early-life exposure to the 1,2-naphthoquinone (1,2-NQ), one of those air contaminants adsorbed on diesel exhaust particles (DEP), increased the susceptibility to asthma at adulthood. Recent studies have been shown that DEP are able to increase Toll like receptors (TLR) mRNA expression of in the lungs of rodents, suggesting that environmental pollutants can act as TLRs ligands. This study aimed: 1) to investigate the role of TLR4 and the mechanisms involved in increased susceptibility to allergic inflammation; 2) evaluate immune cells population involved in innate/adaptive response. We demonstrate that aggravation of asthma in mice early exposed to 1,2-NQ is modulated by TLR4-MyD88 intracellular signaling pathway. We concluded that the short contact of individuals susceptible with 1,2-NQ interfere with immune cells maturation and function, which affect the adaptive response and thus promoted increase of asthma.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPCosta, Soraia Kátia PereiraPeron, Jean Pierre SchatzmannSantos, Karen Tiago dos2013-12-02info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-07062014-121802/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2018-06-10T06:00:14Zoai:teses.usp.br:tde-07062014-121802Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212018-06-10T06:00:14Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false
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