Caracterização citológica, genética e molecular de um mutante para conidiogênese em Aspergillus nidulans

• Ano de defesa: 1997
• Autor(a) principal: Rocha, Carmem Lúcia de Mello Sartori Cardoso da
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: CARACTERIZAÇÃO CITOGENÉTICA; CONÍDIOS; FUNGOS FILAMENTOSOS; MUTAÇÃO GENÉTICA
• Link de acesso: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/11/11137/tde-20231122-093239/

Com o objetivo de estudar a conidiogênese em Aspergillus nidulans, foram obtidos por tratamento com luz ultravioleta, diversos mutantes com esporulação deficiente. Uma destas linhagens, CLB3, mostrou-se particularmente interessante por apresentar conidióforos aberrantes típicos de mutantes bristle ou medusa. As análises genéticas demonstraram tratar-se de um novo alelo do gene bristle (brlA), o mais importante gene regulador na diferenciação do conidióforo. A expressão de brlA apresenta uma coordenação temporal-espacial bastante complexa. Para isto são transcritos dois diferentes mRNAs que codificam para a mesma proteína. O primeiro, β é responsável pelo desenvolvimento do conidióforo até a fase de métula e é regulado a nível de transcrição, processamento e tradução. O segundo, α, é induzido a nível de transcrição. A morfologia do conidióforo e o mapeamento intragênico indicavam que a mutação está localizada em região anterior à estrutural, comprometendo a quantidade de produto do transcrito β. O sequenciamento mostrou uma transição C → T a -24 da origem de transcrição de β, o que deve acarretar diminuição de transcrição deste mRNA. A análise citológica da conidiogênese de CLB3 em diferentes condições de meio, osmolaridade, luz e temperatura, trouxe duas importantes contribuições para o conhecimento do papel deste gene no estágio inicial do desenvolvimento em Aspergillus nidulans: 1. Demonstrou que a deficiência de brlAβ leva à formação de conidióforos secundários, como previa PRADE & TIMBERLAKE, com deficientes construídos por tecnologia do DNA recombinante. 2. Demonstrou que todos os fatores que induzem esporulação não são capazes de suprimir a deficiência de brlAβ e, por isto, não induzem brlA, como havia sido sugerido.