Avaliação funcional e inflamatória de pulmões submetidos ao tratamento com solução salina hipertônica em modelo de morte encefálica

• Ano de defesa: 2021
• Autor(a) principal: Ruiz, Liliane Moreira
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Brain death; Hypertonic saline solution; Lung transplantation; Model Animal.; Modelos Animais; Morte encefálica; Solução salina hipertônica; Transplante de pulmão
• Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5156/tde-11112021-114248/

Introdução: O transplante de órgãos representa uma forma de tratamento para diversas pneumopatias em estágio avançado. O doador em Morte Encefálica (ME) é fonte majoritária para transplante de pulmão. A ME induz uma série de alterações hemodinâmicas, hormonais e inflamatórias que podem deteriorar a viabilidade dos órgãos. A elucidação destas alterações pode levar a um melhor tratamento dos doadores de órgãos e, consequentemente, a um melhor desfecho após o transplante. A solução salina hipertônica (SSH) é comumente utilizada no cenário clinico, pois apresenta expansão rápida de volume intravascular e ação imunomodulatória. O objetivo deste trabalho é investigar a atuação da SSH na mecânica ventilatória e na atividade inflamatória de pulmões de ratos submetidos a ME. Métodos: Ratos Wistar foram distribuídos em 4 grupos: Control, n = 10 (Control): ratos submetidos à extração do bloco cardiopulmonar; Morte Encefálica, n = 8 (ME): ratos tratados com solução salina isotônica (4 mL/kg) imediatamente após a morte encefálica; Salina Hipertônica 0h, n = 9 (Hip.0): ratos tratados com solução salina hipertônica (4 mL/kg) imediatamente após a morte encefálica; Salina Hipertônica 1h, n = 9 (Hip.60): ratos tratados com solução salina hipertônica (4 mL/kg) decorridos 60 minutos da morte encefálica. Foram avaliadas as características hemodinâmicas, as trocas gasosas, mecânica ventilatória, mediadores inflamatórios e avaliação histopatológica do pulmão ao longo de 240 minutos de ME. Resultados: Todos os grupos apresentaram comportamento semelhante quanto a pressão arterial media, sendo observado pico hipertensivo seguido por período de hipotensão. A ME causou queda nos valores de pH, pO2 e HCO3- (p < 0,05), além de queda nos valores de leucócitos totais. Na mecânica ventilatória, observamos aumento da resistência das vias aéreas (RAW), resistência tecidual (Gtis) e elastância (Htis) no grupo ME (p < 0,05), os grupos tratados não apresentaram comprometimento dos parâmetros analisados ao longo do tempo (p > 0,05). Na dosagem de citocinas e malondialdeído avaliados no tecido pulmonar, o grupo Control diferiu dos demais grupos, apresentando valores mais baixos. Na análise histológica, o grupo ME apresentou maior área de edema perivascular e maior contagem de neutrófilos do que o grupo control e o grupo Hip.60 (p < 0,05). Conclusão: O tratamento com a SSH foi eficaz para prevenir as alterações dos componentes elásticos e resistivos pulmonares, mantendo-os em níveis basais. Constatamos que o tratamento tardio reduziu edema perivascular e recrutamento de neutrófilos no tecido pulmonar