Efeito da prostaglandina E2 na expressão de ligantes de receptores de morte e na morte celular induzida por ativação em subpopulações de linfócitos T CD4+.
| Ano de defesa: | 2013 |
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| Tipo de documento: | Dissertação |
| Tipo de acesso: | Acesso aberto |
| Idioma: | por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
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| País: |
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-17062013-104621/ |
Resumo: | Linfócitos T CD4+ tem a capacidade de diferenciação em várias subpopulações, como Th1, com habilidades distintas para o combate das infecções. Uma vez que estas células exerceram suas funções efetoras, é necessária a retração das populações para restauração da homeostase do sistema imunológico, o que pode acorrer por morte celular induzida por ativação (AICD). Baseado em dados obtidos anteriormente por nosso grupo de pesquisa, o presente estudo buscou investigar se a PGE2 protegeria linfócitos T CD4+ diferenciados in vitro, da mesma forma que protegeu hibridomas DO11.10 da AICD. Para isso, utilizamos linfócitos T CD4+ de baço total ou purificados de camundongo C57Bl/6 selvagem e polarizados para Th1, na presença de anti-CD3, anti-CD28 e citocina IL-12 por 4 dias. Observamos que, tanto em células CD4+ purificadas quanto CD4+ de baço total, as células Th1 não foram protegidas do processo de AICD pela PGE2, sugerindo que uma proteção não seja vantajosa quando a célula já se encontra em estágios avançados de seu ciclo, evitando o desenvolvimento de autoimunidades. |
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Efeito da prostaglandina E2 na expressão de ligantes de receptores de morte e na morte celular induzida por ativação em subpopulações de linfócitos T CD4+.Effect of prostaglandin E2 on the expression of death receptors ligands and activation-induced cell death in CD4+ T cells subsets.ApoptoseApoptosisCellular immunologyCélulas mortasDead cellsImmune systemImmunologyImunologiaImunologia celularLinfócitosLymphocytesSistema imuneLinfócitos T CD4+ tem a capacidade de diferenciação em várias subpopulações, como Th1, com habilidades distintas para o combate das infecções. Uma vez que estas células exerceram suas funções efetoras, é necessária a retração das populações para restauração da homeostase do sistema imunológico, o que pode acorrer por morte celular induzida por ativação (AICD). Baseado em dados obtidos anteriormente por nosso grupo de pesquisa, o presente estudo buscou investigar se a PGE2 protegeria linfócitos T CD4+ diferenciados in vitro, da mesma forma que protegeu hibridomas DO11.10 da AICD. Para isso, utilizamos linfócitos T CD4+ de baço total ou purificados de camundongo C57Bl/6 selvagem e polarizados para Th1, na presença de anti-CD3, anti-CD28 e citocina IL-12 por 4 dias. Observamos que, tanto em células CD4+ purificadas quanto CD4+ de baço total, as células Th1 não foram protegidas do processo de AICD pela PGE2, sugerindo que uma proteção não seja vantajosa quando a célula já se encontra em estágios avançados de seu ciclo, evitando o desenvolvimento de autoimunidades.CD4+ T cells have the ability to differentiate into several subsets, such as Th1, with distinct abilities to fight infections. Once these cells exerted their effector functions, their elimination is necessary to restore the immune system homeostasis, which may occur by activation-induced cell death (AICD). Based on data previously obtained by our research group, this study aimed to investigate whether PGE2 protects in vitro differentiated CD4+ T cells, the same way that it protected DO11.10 hybridomas from AICD. To assess this, we used CD4+ T cells from total splenocytes or purified CD4+ T lymphocytes from C57Bl/ 6 wildtype mice, polarized to Th1 in the presence of anti-CD3, anti-CD28 and IL-12 for 4 days. We observed that the generated Th1 cells, in both conditions of purified CD4+ T cells or the ones from total splenocytes, were not protected from the process of AICD by PGE2, suggesting that this protection is not advantageous when these cells are already in advanced stages of their life cycle, thus avoiding the development of autoimmune diseases.Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USPMendes, Joao Gustavo Pessini AmaranteNascimento, Inaê Santiago do2013-02-07info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttp://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-17062013-104621/reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USPinstname:Universidade de São Paulo (USP)instacron:USPLiberar o conteúdo para acesso público.info:eu-repo/semantics/openAccesspor2016-07-28T16:10:36Zoai:teses.usp.br:tde-17062013-104621Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.teses.usp.br/PUBhttp://www.teses.usp.br/cgi-bin/mtd2br.plvirginia@if.usp.br|| atendimento@aguia.usp.br||virginia@if.usp.bropendoar:27212016-07-28T16:10:36Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP - Universidade de São Paulo (USP)false |
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Linfócitos T CD4+ tem a capacidade de diferenciação em várias subpopulações, como Th1, com habilidades distintas para o combate das infecções. Uma vez que estas células exerceram suas funções efetoras, é necessária a retração das populações para restauração da homeostase do sistema imunológico, o que pode acorrer por morte celular induzida por ativação (AICD). Baseado em dados obtidos anteriormente por nosso grupo de pesquisa, o presente estudo buscou investigar se a PGE2 protegeria linfócitos T CD4+ diferenciados in vitro, da mesma forma que protegeu hibridomas DO11.10 da AICD. Para isso, utilizamos linfócitos T CD4+ de baço total ou purificados de camundongo C57Bl/6 selvagem e polarizados para Th1, na presença de anti-CD3, anti-CD28 e citocina IL-12 por 4 dias. Observamos que, tanto em células CD4+ purificadas quanto CD4+ de baço total, as células Th1 não foram protegidas do processo de AICD pela PGE2, sugerindo que uma proteção não seja vantajosa quando a célula já se encontra em estágios avançados de seu ciclo, evitando o desenvolvimento de autoimunidades. |
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