Participação da síntese protéica e sistema noradrenérgico na reconsolidação de memórias aversivas
| Ano de defesa: | 2010 |
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| Orientador(a): | |
| Banca de defesa: | |
| Tipo de documento: | Dissertação |
| Tipo de acesso: | Acesso aberto |
| Idioma: | por |
| Instituição de defesa: |
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul
Faculdade de Medicina BR PUCRS Programa de Pós-Graduação em Medicina e Ciências da Saúde |
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: | |
| Link de acesso: | http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1587 |
Resumo: | Desde os primeiros estudos sobre a formação da memória pensou-se que a memória consolidada permanecia inalterada ou imutável por todo o tempo pelo qual permanecesse armazenada. Porém, diversos estudos têm desafiado esta teoria, sugerindo que uma vez evocadas, as memórias precisam passar por um novo processo de estabilização, chamado de reconsolidação, que pode ser uma simples repetição da consolidação inicial ou um processo independente, que utiliza vias moleculares distintas. Sendo assim, nosso objetivo neste trabalho foi verificar a existência real do processo reconsolidatório e a participação do sistema noradrenérgico no mesmo. Aqui nós demonstramos que a infusão intra-núcleo basolateral da amígdala de inibidores da síntese protéica, anisomicina ou emetina, imediatamente, mas não 6 horas após a reativação bloqueia permanentemente a memória da tarefa de esquiva inibitória. Além disso, verificamos que a infusão de noradrenalina no núcleo basolateral imediatamente, mas não 6 horas após a sessão de reativação, facilita a retenção da memória. Este efeito facilitatório da NA provavelmente deve-se à ativação de receptores ß-adrenérgicos, já que a administração intra-núcleo basolateral da amígdala de timolol, um antagonista deste subtipo de receptor, imediatamente, mas não 6 horas após a reativação, causa prejuízo sobre esta memória. Os resultados sugerem que a reativação da memória desencadeia um processo de reconsolidação, dependente da síntese de novas proteínas e da ativação de vias neuromodulatórias, como a via noradrenérgica, no núcleo basolateral da amígdala. |
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