Relação entre a Doença de Alzheimer e os níveis séricos de leptina e interleucinas : um estudo caso-controle

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: SANTOS, Daniela dos
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
DOENÇA DE ALZHEIMER
INTERLEUCINAS
LEPTINA
Link de acesso: https://biblioteca.sophia.com.br/terminalri/9566/acervo/detalhe/155010
Resumo: (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual do Centro-Oeste
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spelling Relação entre a Doença de Alzheimer e os níveis séricos de leptina e interleucinas : um estudo caso-controleDOENÇA DE ALZHEIMERINTERLEUCINASLEPTINA(Mestrado em Ciências Farmacêuticas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual do Centro-OesteIntrodução: O envelhecimento é um processo natural em que ocorrem alterações biológicas, favorecendo o surgimento das demências; que são caracterizadas como síndromes que prejudicam a memória, pensamento, comportamento e alteram a realização de atividades cotidianas. A Doença de Alzheimer (DA) caracteriza-se como uma doença de dano progressivo, degenerativo e irreversível, que afeta áreas do córtex e hipocampo. A cascata ß-amilóide (Aß) e a modificação pós-tradução da proteína tau são consideradas as hipóteses mais importantes das causas de DA. Em resposta à deposição de Aß, a micróglia e os astrócitos liberam citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-a, IF-?) com o objetivo de regular a intensidade e duração da neuroinflamação. A leptina está relacionada com uma diminuição dos níveis de Aß por atenuar sua produção e aumentar a sua depuração como também na atenuação da fosforilação da proteína tau. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi verificar o processo inflamatório sérico em pacientes com DA e idosos não-demenciados. Metodologia: Este é um estudo do tipo caso-controle, composto por idosos com DA e sem demência. Para dosagem de IL-1, IL-6, IL-10, TNFa, IF-?, foi utilizado kit comercial ELISA Proteintech® e para dosagem sérica de leptina foi utilizado kit comercial ELISA Raybio®. Foi empregado a Mini-Avaliação Nutricional (MAN) e o Índice de Massa Corporal (IMC) para avaliar o estado nutricional em ambos os grupos. Resultados: Os resultados apontaram que idosos com DA apresentaram pior estado nutricional (p <0,001) e estado mental (p <0,001) quando comparados aos participantes do grupo controle. Além disso, os níveis séricos de IL-1, IL-6, TNF-a e INF-? foram estatisticamente maiores nos grupos de pacientes com DA, enquanto que níveis séricos de IL-10 e leptina foram estatisticamente menores nos grupos de pacientes com DA. Foi observada correlação negativa entre IMC e leptina (R2:0,6425; p<0,05) no grupo com DA. Conclusão: Diante dos resultados obtidos, sugere-se que pode ocorrer uma resposta sistêmica inflamatória em idosos com DA, através do aumento nos níveis séricos das citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6, TNF-a e IFN-?, além da alteração na composição corporal e nos níveis de leptina.Introduction: Aging is a natural process in which biological changes favoring the onset of dementia; which are characterized as syndromes that impair memory, thinking, behavior and alteration of daily activities. Alzheimer's disease (AD) is characterized as a disease of progressive, degenerative and irreversible damage that affects areas of the cortex and hippocampus. The ß-amyloid cascade (Aß) and post-translational modification of tau protein are considered the most important hypotheses of the causes of AD. In response to Aß deposition, microglia and astrocytes release inflammatory cytokines (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-a, IF-?) in order to regulate the intensity and duration of neuroinflammation. Leptin is related to a decrease in Aß levels by attenuating its production and increasing its clearance as well as attenuating tau protein phosphorylation. Objective: The aim of this study was to verify the serum inflammatory process in AD patients and non-demented elderly. Methodology: This is a case-control study composed of elderly with AD without dementia. For IL-1, IL-6, IL-10, TNFa, IF-? dosing, a commercial Proteintech® ELISA kit was used and for serum leptin dosing a Raybio® commercial ELISA kit was used. Nutrition Mini-Assessment (NMA) and Body Mass Index (BMI) were used to assess nutritional status in both groups. Results: The results showed that elderly with AD had worse nutritional status (p <0.001) and mental status (p <0.001) when compared to participants in the control group. In addition, serum IL-1, IL-6, TNF-a and INF-? levels were statistically higher in the AD patient groups, while serum IL-10 and Leptin levels were statistically lower in the AD patient groups. A negative correlation was observed between BMI and leptin (R2: 0.6425; p <0.05) in the AD group. Conclusion: Given the results obtained, it is suggested that an systemic inflammatory response may occur in elderly with AD, by increasing the levels of proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, TNF-a and IFN-?; in addition to changes in body composition and leptin levels.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESAcesso AbertoSubmitted by Fabiano Jucá (fjuca@unicentro.br) on 2021-11-22T14:04:23Z No. of bitstreams: 1 dissertação Daniela dos Santos.pdf: 2422702 bytes, checksum: 789783e675a7614ea2a87e0762cda788 (MD5) Made available in DSpace on 2021-11-22T14:04:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 dissertação Daniela dos Santos.pdf: 2422702 bytes, checksum: 789783e675a7614ea2a87e0762cda788 (MD5) Previous issue date: 2019-12-20Unicentro - Departamento de FarmáciaBONINI, Juliana SartoriSILVA, Weber Claudio Francisco Nunes daSANTOS, Daniela dos2019info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdf83 f.https://biblioteca.sophia.com.br/terminalri/9566/acervo/detalhe/155010https://biblioteca.sophia.com.br/terminalri/9566/acervo/detalhe/155010Cover: https://biblioteca.sophia.com.br/terminalri/9566/capa/capa?codigo=155010porreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do UNICENTROinstname:Universidade Estadual do Centro-Oeste (UNICENTRO)instacron:UNICENTROinfo:eu-repo/semantics/openAccess2025-09-22T16:02:57Zoai::155010Biblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://tede.unicentro.br:8080/jspui/PUBhttp://tede.unicentro.br/tde_oai/oai3.phprepositorio@unicentro.br||fabianoqueiroz@yahoo.com.bropendoar:2025-09-22T16:02:57Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do UNICENTRO - Universidade Estadual do Centro-Oeste (UNICENTRO)false
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