Interleucina-17 é produzida devido a apoptose induzida por Aspartato Protease 9 de Candida albicans

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Segato, Carina Zerbetto
Orientador(a): Felipe, Ionice [Orientador]
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Candida albicans
Resposta imune
Apoptose
Citocinas
Camundongo como animal de laboratório
Immune response
Apoptosis
Cytokines
Mice as laboratory animals
Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/14490
Resumo: Resumo: Candida albicans é um fungo da microbiota humana capaz de causar candidíase mucocutânea ou disseminada em indivíduos imunossuprimidos O sistema imune do hospedeiro responde ao fungo através da fagocitose e produção de citocinas como a Interleucina-17 (IL-17) que tem sido amplamente relacionada com a proteção durante as infecções fúngicas Por isso, este estudo avaliou se a capacidade de C albicans para induzir a apoptose de macrófagos peritoneais está relacionada com a produção de IL-17 e qual a participação Aspartato Protease 9 neste processo Assim, após 3 minutos da inoculação intraperitoneal de C albicans em camundongos, a indução de apoptose ocorreu em cerca de 6% dos macrófagos, avaliada pela coloração com anexina-V-FITC A adição de pepstatina-A inibiu a apoptose, sugerindo um papel das Saps neste processo A cepa de tipo selvagem CAI-4 também induziu 55% de apoptose, enquanto uma cepa sem a Sap 9 (sap9? /?) não O perfil de citocinas das cepas selvagens (CR15 e CAI-4) mostra a produção de IL-1ß, IL-6, TGF-ß e IL-17, sugerindo a ativação da resposta Th17 durante o curso da infecção Além disso, o fator de transcrição ROR?t, que regula a produção de IL-17, mostrou aumento nos níveis de mRNA A participação da Sap9 na apoptose também pode estar ligada a ativação da resposta Th17, uma vez que a pepstatina-A e a cepa sap9? /? apresentaram uma diminuição da produção de IL-17 Além disso, nas fases tardias da infecção, foi observado aumento dos níveis de IL-1 e IL-22, possivelmente levando ao reparo tecidual Por fim, nossos dados sugerem que Sap9 está envolvida na indução de apoptose de macrófagos, gerando uma resposta Th17
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strain presented a decreased IL-17 production Additionally, in late infection phases, increased IL-1 and IL-22 levels were observed, possibly leading to tissue healing Lastly, our data suggested that Sap9 is involved in macrophages apoptosis induction, triggering a Th17 responseporCandida albicansResposta imuneApoptoseCitocinasCamundongo como animal de laboratórioCandida albicansImmune responseApoptosisCytokinesMice as laboratory animalsInterleucina-17 é produzida devido a apoptose induzida por Aspartato Protease 9 de Candida albicansinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimental-1-1reponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess166453vtls000189551SIMvtls000189551http://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls00018955164.00SIMhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls0001895513219.pdf123456789/2702 - Mestrado - Patologia ExperimentalORIGINAL3219.pdfapplication/pdf698864https://repositorio.uel.br/bitstreams/ba43d108-8ccd-472e-86c8-b9c320aebfef/downloadced56c8515a5bde136ea184e448ca998MD51LICENCElicence.txttext/plain263https://repositorio.uel.br/bitstreams/df48e603-a77e-4000-8d25-e8a28ba16e61/download753f376dfdbc064b559839be95ac5523MD52TEXT3219.pdf.txt3219.pdf.txtExtracted texttext/plain150256https://repositorio.uel.br/bitstreams/3b514ad0-47e9-41e4-b936-ae0c92c3038e/download6adbee73f8ce524fb76f75f91d1915b2MD53THUMBNAIL3219.pdf.jpg3219.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg3670https://repositorio.uel.br/bitstreams/0d6b44e3-af26-4d51-b597-d3d99c364e47/download99c80a582c114db29981d8d66b8999cfMD54123456789/144902024-07-12 01:20:13.609open.accessoai:repositorio.uel.br:123456789/14490https://repositorio.uel.brBiblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2024-07-12T04:20:13Repositório Institucional da UEL - Universidade Estadual de Londrina (UEL)false
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