Participação do receptor ST2 no estresse oxidativo hepático induzido pelo CCL4

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Cardoso, Renato Daniel Ramalho
Orientador(a): Verri Junior, Waldiceu Aparecido [Orientador]
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Patologia experimental
Fígado
Lesões
Estresse oxidativo
Citocinas
Experimental pathology
Liver
Oxidative stress
Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/9851
Resumo: Resumo: A IL-33 é uma citocina pertencente a família da IL-1 que se liga com o receptor específico ST2 ativando as MAP quinases e o NF-kB Dependendo do ambiente em que é produzida, a IL-33 pode estimular diretamente ou indiretamente células Th1, Th2, Th17 e NK-T, sugerindo o caráter pleiotrópico dessa molécula Estudos recentes sugerem que a superexpressão do receptor ST2 reduz a lesão hepática induzida em modelo de isquemia e reperfusão e que o tratamento com o CCl4 aumenta a expressão de IL-33 e ST2 Este trabalho tem como objetivo investigar a participação e os mecanismos envolvidos na ativação da IL-33 via receptor ST2 na letalidade e lesão hepática induzido pela administração de CCl4 com enfâse no estresse oxidativo em camundongos Foram utilizados camundongos Balb/c (WT) e ST2/KO para a realizar a avaliação da letalidade do CCl4 através da sobrevida e para avaliação do estresse oxidativo, como o TRAP, a mensuração dos níveis de peroxidação lipídica e da carbonilação de proteínas e a avaliação da atividade da catalase e da superóxido dismutase Os resultados demonstraram que os camundongos ST2/KO após 6 horas de terem recebido tratamento com o CCl4 obtiveram menor letalidade, maior capacidade antioxidante total, resultando em menores níveis de proteína carbonilada e menores níveis de peroxidação lipídica quando comparados com os animais WT Os animais ST2/KO ainda apresentaram baixa atividade da enzima catalase e da superóxido dismutase, menores níveis de GSH e de citocinas pró-inflamatória Com isso, os resultados sugerem que a ativação do receptor ST2 através da IL-33, está relacionado com a letalidade e lesão hepática induzido pelo CCl4 em camundongos
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Universidade Estadual de Londrina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Patologia ExperimentalAbstract: IL-33 signals via ST2 receptor activating MAP kinases and NF-?B IL-33 is a pleiotropic cytokine that depending on the environment it can stimulate directly or indirectly Th1, TH2, Th17 and innate (NK-T cells) lymphocytes Recent data suggests that ST2 overexpression reduces warm ischemia/reperfusion-induced liver injury, and that it occurs, is increased expression of IL-33 and ST2 after CCl4 administration The aim of this study is investigate the participation and mechanisms triggered by IL-33 via ST2 in the lethality and hepatic injury induced by CCl4 with emphasis on oxidative stress in mice We used Balb/c (WT) and ST2/KO to conduct tests that evaluate oxidative stress, such as TRAP, measuring levels of lipid peroxidation, carbonylation of proteins and evaluating the activity of catalase and superoxide dismutase, was also analyzed survival to assess the lethality induced by CCl4 Was observed reduction in lethality induced by CCl4 in ST2/KO mice compared to WT Concerning the mechanisms triggered by IL-33 in CCl4 intoxication, ST2/KO mice presented higher total antioxidant capacity, resulting in less protein carbonylation and less lipid peroxidation, 6h after CCl4 administration Also was detected lower catalase and SOD catalase activity, lower concentration of GSH and lower levels of proinflammatory cytokines Thus, the results suggest that IL-33 acting via the ST2 is an important cytokine for lethality and hepatic injury induced by CCl4 in mice by mechanism related to increased oxidative stress The mechanisms activated by IL-33 are related to oxidative stress, which is important in the context of intoxication with CCl4, that which known to generate free radicalsporPatologia experimentalFígadoLesõesEstresse oxidativoCitocinasExperimental pathologyLiverOxidative stressParticipação do receptor ST2 no estresse oxidativo hepático induzido pelo CCL4info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimental-1-1reponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess21620vtls000180331SIMvtls000180331http://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls00018033164.00SIMhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls0001803313563.pdf123456789/2702 - 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