Intoxicação acidental por monensina em caprinos
| Ano de defesa: | 2023 |
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| Palavras-chave em Português: | |
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| Link de acesso: | https://repositorio.uel.br/handle/123456789/17822 |
Resumo: | A monensina sódica é o ionóforo mais frequentemente utilizado nas dietas dos ruminantes como promotor de crescimento. Apesar de seus benefícios, efeitos tóxicos já foram comprovados em diversas espécies de animais. Relatos de casos de ocorrência natural não foram encontrados em caprinos e este estudo descreve um surto de intoxicação acidental, caracterizando os achados clínicos, laboratoriais e patológicos. Trinta e sete de 40 cabritos da raça Anglo Nubiana se intoxicaram após receberem ração erroneamente acrescida de monensina sódica e ingerirem a dose tóxica estimada entre 25 e 39 mg/kg PC. A evolução clínica foi acompanhada (n=27), atividades séricas de creatino quinase (CK) e de aspartato aminotransferase (AST) e análise de gases sanguíneos foram determinadas, e exames necroscópicos foram realizados após a morte entre 1 e 8 dias de evolução (n=14). Os sinais clínicos iniciaram a partir de 5 horas após a ingestão e consistiram em hipomotilidade reticulorruminal, apatia, anorexia, taquicardia, arritmia cardíaca, tosse úmida, crepitação pulmonar e traqueal e secreção nasal serosa. Os índices de morbidade e de letalidade foram 92,5% e 62,1%. As atividades de CK e de AST se elevaram, alcançando valores máximos medianos de 10860 U/L e de 1596 U/L, respectivamente, e a acidose metabólica hiperclorêmica foi discreta. As lesões caracterizaram-se por degeneração e necrose de músculos cardíacos e esqueléticos, congestão e edema pulmonar e congestão passiva no fígado. Os cabritos desenvolveram essencialmente cardiomiopatia com insuficiência cardíaca congestiva esquerda e direita. Ao contrário de outras espécies ruminantes a incapacidade funcional muscular esquelética foi pouco frequente. Pode-se concluir que a monensina também é tóxica para caprinos e deve ser utilizada com cautela na sua alimentação. |
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A evolução clínica foi acompanhada (n=27), atividades séricas de creatino quinase (CK) e de aspartato aminotransferase (AST) e análise de gases sanguíneos foram determinadas, e exames necroscópicos foram realizados após a morte entre 1 e 8 dias de evolução (n=14). Os sinais clínicos iniciaram a partir de 5 horas após a ingestão e consistiram em hipomotilidade reticulorruminal, apatia, anorexia, taquicardia, arritmia cardíaca, tosse úmida, crepitação pulmonar e traqueal e secreção nasal serosa. Os índices de morbidade e de letalidade foram 92,5% e 62,1%. As atividades de CK e de AST se elevaram, alcançando valores máximos medianos de 10860 U/L e de 1596 U/L, respectivamente, e a acidose metabólica hiperclorêmica foi discreta. As lesões caracterizaram-se por degeneração e necrose de músculos cardíacos e esqueléticos, congestão e edema pulmonar e congestão passiva no fígado. Os cabritos desenvolveram essencialmente cardiomiopatia com insuficiência cardíaca congestiva esquerda e direita. Ao contrário de outras espécies ruminantes a incapacidade funcional muscular esquelética foi pouco frequente. Pode-se concluir que a monensina também é tóxica para caprinos e deve ser utilizada com cautela na sua alimentação.Sodium monensin is the most frequently used ionophore in ruminant diets as a growth promoter. Despite its benefits, toxic effects have already been proven in several species of animals. Reports of naturally occurring cases have not been found in goats and this study reports an outbreak of accidental poisoning, describing the clinical, laboratory and pathological findings. Thirty-seven of 40 Nubian goats became intoxicated after receiving a diet erroneously added with sodium monensin and ingesting an estimated toxic dose between 25 and 39 mg/kg BW. Clinical evolution was followed (n=27), serum creatine kinase (CK) and aspartate aminotransferase (AST) activities and blood gas analysis were determined, and postmortem examinations were performed between 1 and 8 days of evolution (n=14). Clinical signs started 5 hours after ingestion and consisted of reticulorumen hypomotility, apathy, anorexia, tachycardia, cardiac arrhythmia, wet cough, pulmonary and tracheal crepitus, and serous nasal discharge. Morbidity and lethality rates were 92.5% and 62.1%. CK and AST activities increased, reaching median maximum values of 10860 U/L and 1596 U/L, respectively, and hyperchloremic metabolic acidosis was mild. Lesions were characterized by degeneration and necrosis of cardiac and skeletal muscles, pulmonary congestion and edema, and passive congestion in the liver. The kids essentially developed cardiomyopathy with left and right congestive heart failure. Unlike other ruminant species, skeletal muscle functional disability was infrequent. It can be concluded that monensin is also toxic to goats and should be used with caution in their diet.porCiências Agrárias - Medicina VeterináriaCiências Agrárias - Medicina VeterináriaKidsIonophoresToxicityCardiomyopathyMyonecrosisCabritoIonóforosToxicidadeCardiomiopatiaMionecroseIntoxicação acidental por monensina em caprinosAccidental poisoning by monensin in goatsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisCCA - Departamento de Clínicas VeterináriasPrograma de Pós-Graduação em Ciência AnimalUniversidade Estadual de Londrina - UEL-1-1reponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccessMestrado AcadêmicoCentro de Ciências AgráriasORIGINALCA_ANI_Me_2023_Anjos_Mayara_C.pdfCA_ANI_Me_2023_Anjos_Mayara_C.pdfTexto completo. 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