Efeitos do consumo de álcool e nicotina no desenvolvimento da periodontite apical em ratos

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Pinto, Karem Paula
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Faculdade de Odontologia; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Odontologia
• Palavras-chave em Português: Tobacco smoking; Alcoholism; Endodontics; Periapical periodontitis; Micro-computed tomography; Osteoclastogenesis; Tabagismo; Alcoolismo; Endodontia; Periodontite apical; Microtomografia; Osteoclastogênese; CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/19147

Este trabalho teve como objetivo avaliar os efeitos do consumo crônico de álcool e nicotina, quando utilizados isoladamente ou simultaneamente, no desenvolvimento de lesões periapicais induzidas em ratos. Vinte e oito ratos machos de linhagem Wistar, com cerca de 60 dias de vida, foram utilizados nesse estudo. Quatorze ratos foram submetidos ao consumo de solução alcoólica a 25%, e quatorze ao consumo de apenas água filtrada. Após cinco semanas de adaptação à dosagem de álcool, metade dos animais de cada grupo passou a receber injeção intraperitoneal diária de solução salina, enquanto a outra metade recebeu injeção intraperitoneal diária de solução de nicotina. Sete dias após o início da administração da nicotina, os ratos foram anestesiados e a polpa do primeiro molar inferior esquerdo foi exposta para indução da lesão apical. Vinte e oito dias após o acesso pulpar os animais foram eutanasiados e os fragmentos da mandíbula foram removidos. Durante todo o experimento os animais foram pesados, e o consumo de comida e água foi medido. O tamanho da lesão periapical foi medido a partir de imagens de microtomografia computadorizada, onde foram calculados o maior diâmetro, área e volume da lesão. Após preparo histológico, as amostras foram submetidas à coloração com hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica e à testes imunohistoquímicos para avaliar a expressão dos marcadores de atividade osteoclástica RANKL e PTHrP. A análise estatística foi submetida com nível de significância de 5%. Os dados não-paramétricos foram analisados utilizando o ensaio de Kruskal-Wallis seguido do teste de Dunn, enquanto ANOVA seguido do teste de Tukey foram realizados para os dados paramétricos. Os grupos que receberam álcool tiveram menor consumo de comida e água e ganharam menos peso quando comparados aos grupos não-alcoólicos (p<0,05). O grupo Álcool + Nicotina apresentou lesões com maior volume e área, quando comparado aos demais grupos (p<0,05), enquanto os grupos Álcool e Nicotina apresentaram lesões maiores que o grupo Controle (p<0,05). Não houve diferença significativa no maior diâmetro das lesões entre os grupos (p>0,05). Os grupos Nicotina, Álcool e Álcool + Nicotina apresentaram escores de resposta inflamatória maiores que o grupo controle (p<0,05). Da mesma forma, os grupos experimentais apresentaram maior imunorreação aos anticorpos contra RANKL e PTHrP do que o grupo Controle. Diante dos presentes resultados, pode-se concluir que tanto o álcool quanto a nicotina contribuíram para a exacerbação da resposta inflamatória e um maior desenvolvimento das lesões perirradiculares. A associação das duas substâncias potencializa seus efeitos prejudiciais.