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Respostas cardiorrespiratórias e expressão do HIF-1a durante a exposição à hipóxia aguda em humanos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Mota, Rayssa Garcia Rocha da
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
dARK ID: ark:/87559/0013000018d75
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/35721
Resumo: A hipóxia normobárica leva a várias adaptações fisiológicas no corpo humano, principalmente pelo fator induzido pela hipóxia (HIF-1α), que é um importante mediador a longo prazo dessas adaptações. No entanto, ainda não está claro se o HIF-1α regula as respostas cardíacas e ventilatórias agudas em humanos. O presente estudo teve como objetivo investigar a correlação entre o marcador HIF-1α e a resposta cardiorrespiratória durante a hipóxia de curta duração. Para tal, 12 voluntários foram expostos a 10 min de normóxia, seguidos de 20 min de hipóxia normobárica (H(SpO2 fixa)) com saturação de oxigênio fixada em 90%, e depois 10 min de dessaturação espontânea (HL). Foram coletados dados de saturação de oxigênio, dados cardiovasculares (frequência cardíaca e pressão arterial), marcadores bioquímicos (HIF-1α e TNF-α) e dados ventilatórios (ventilação, volume corrente e frequência respiratória). Como esperado, a expressão de HIF-1α estava aumentada (Norm.: 77,6 ± 15 pg/ml; (H(SpO2 fixa)): 101 ± 50 pg/ml; P = 0,04) na fase de dessaturação clampada. Inversamente, o HIF-1α diminuiu (H(SpO2 fixa)): 101 ± 50 pg/ml; HL: 30,4 ± 7 pg/ml; P = 0,02) durante a fase de dessaturação espontânea. Os níveis de TNF-α diminuíram em ambas as fases de hipóxia. A saturação de oxigênio (Norm.: 96 ± 1%) foi reduzida em ambas as fases hipóxicas (H(SpO2 fixa)): 90 ± 1%; HL: 82 ± 6%) quando comparada com a normóxia (P < 0,0001). A frequência cardíaca (Norm.: 76 ± 10 bpm) foi aumentada em ambas as fases hipóxicas (H(SpO2 fixa)): 81 ± 10 bpm; HL: 91 ± 14 bpm) quando comparada com a normóxia (p = 0,04; p = 0,005). A ventilação (Norm.: 14 ± 5 L/min) foi aumentada (H(SpO2 fixa)): 17 ± 5 L/min; HL: 18 ± 6 L/min) quando comparada com a normóxia (p = 0,04). Os dados do controle autonômico cardiovascular demonstraram que o LF (Norm.: 7,11 ± 1,40 ms2) estava aumentado (H(SpO2 fixa)): 6,93 ± 1 ms2; HL: 6,44 ± 1 ms2) quando comparado à normóxia (p < 0,0001) e o HF (Norm.: 7,46 ± 1 ms2) foi diminuído (H(SpO2 fixa)): 7,13 ± 1 ms2; HL: 6,03 ± 1 ms2) quando comparado à normóxia (p =0,01). Em conclusão, nossos resultados sugerem que a expressão de HIF-1α não está correlacionada com as respostas cardiorrespiratórias agudas sob hipóxia poiquilocápnica de curta duração
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Para tal, 12 voluntários foram expostos a 10 min de normóxia, seguidos de 20 min de hipóxia normobárica (H(SpO2 fixa)) com saturação de oxigênio fixada em 90%, e depois 10 min de dessaturação espontânea (HL). Foram coletados dados de saturação de oxigênio, dados cardiovasculares (frequência cardíaca e pressão arterial), marcadores bioquímicos (HIF-1α e TNF-α) e dados ventilatórios (ventilação, volume corrente e frequência respiratória). Como esperado, a expressão de HIF-1α estava aumentada (Norm.: 77,6 ± 15 pg/ml; (H(SpO2 fixa)): 101 ± 50 pg/ml; P = 0,04) na fase de dessaturação clampada. Inversamente, o HIF-1α diminuiu (H(SpO2 fixa)): 101 ± 50 pg/ml; HL: 30,4 ± 7 pg/ml; P = 0,02) durante a fase de dessaturação espontânea. Os níveis de TNF-α diminuíram em ambas as fases de hipóxia. A saturação de oxigênio (Norm.: 96 ± 1%) foi reduzida em ambas as fases hipóxicas (H(SpO2 fixa)): 90 ± 1%; HL: 82 ± 6%) quando comparada com a normóxia (P < 0,0001). A frequência cardíaca (Norm.: 76 ± 10 bpm) foi aumentada em ambas as fases hipóxicas (H(SpO2 fixa)): 81 ± 10 bpm; HL: 91 ± 14 bpm) quando comparada com a normóxia (p = 0,04; p = 0,005). A ventilação (Norm.: 14 ± 5 L/min) foi aumentada (H(SpO2 fixa)): 17 ± 5 L/min; HL: 18 ± 6 L/min) quando comparada com a normóxia (p = 0,04). Os dados do controle autonômico cardiovascular demonstraram que o LF (Norm.: 7,11 ± 1,40 ms2) estava aumentado (H(SpO2 fixa)): 6,93 ± 1 ms2; HL: 6,44 ± 1 ms2) quando comparado à normóxia (p < 0,0001) e o HF (Norm.: 7,46 ± 1 ms2) foi diminuído (H(SpO2 fixa)): 7,13 ± 1 ms2; HL: 6,03 ± 1 ms2) quando comparado à normóxia (p =0,01). Em conclusão, nossos resultados sugerem que a expressão de HIF-1α não está correlacionada com as respostas cardiorrespiratórias agudas sob hipóxia poiquilocápnica de curta duraçãoNormobaric hypoxia leads to several physiological adaptations in human’s body, mainly by the hypoxia-inducible factor (HIF-1α), which is an important long-term mediator of these adaptations. However, if HIF-1α regulates acute cardiac and ventilatory responses in humans remains unclear. The present study aimed to investigate the correlation between the HIF-1α marker and the cardiorespiratory response during short-term hypoxia. To this end, 12 volunteers were exposed to 10 min of normoxia, followed by 20 min of normobaric hypoxia (H(SpO2 fixed)) with clamped oxygen saturation at 90%, and then 10 min of spontaneous desaturation (HL). Oxygen desaturation, and cardiovascular data (heart rate and blood pressure), and biochemical markers (HIF-1α and TNFα), and ventilatory data (ventilation, tidal volume and breathing rate) were collected. As expected, the expression of HIF-1α was increased (Norm.: 77,6 ± 15 pg/ml; H(SpO2 fixed).: 101 ± 50 pg/ml; P = 0,04;) under clamped desaturation phase. Conversely, HIF-1α was decreased (H(SpO2 fixed).: 101 ± 49,6 pg/ml; HL.: 30,4 ± 7 pg/ml; P = 0,02) during spontaneous desaturation phase. The TNF-α levels decreased under both hypoxic phases. Oxygen saturation(Norm.: 96 ± 1%) was decreased in both hypoxic phases (H(SpO2 fixed).: 90 ± 1%; HL: 82 ± 6%) when compared to normoxia: P<0,0001) Cardiovascular data, heart rate (Norm.: 76 ± 10 bpm;) was increased in both hypoxic phases (H(SpO2 fixed).: 81 ± 10 bpm; HL: 91 ± 14 bpm) when compared to normoxia: p = 0,04; p=0,005). Ventilatory data, ventilation (Norm.: 14 ± 5 Lmin-1) was increased (H(SpO2 fixa).: 17 ± 5 Lmin-1; HL: 18 ± 6 Lmin-1) when compared to normoxia: p=0,04). Cardiovascular autonomic control data, LF (Norm.:7,11 ± 1,40ms2) was increased (H(SpO2 fixed).: 6,93 ± 1ms2; HL: 6,44± 1ms2) when compared to normoxia: p<0,0001) and HF (Norm.:7,46 ± 1ms2) was decreased (H(SpO2 fixed).:7,13 ± 1ms2; HL: 6,03 ± 1ms2) when compared to normoxia: p=0,01). In conclusion, our findings suggested that the expression of HIF-1α does not correlated with acute cardiorespiratory responses under short-term poikilocapnic hypoxia58 f.Soares, Pedro Paulo da Silvahttp://lattes.cnpq.br/8849008666380358Mattos, João Dario Martins deAyres, Natália Galito RochaBorges, Juliana Pereirahttp://lattes.cnpq.br/0948441840563088Mota, Rayssa Garcia Rocha da2024-12-09T19:58:09Z2024-12-09T19:58:09Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/35721ark:/87559/0013000018d75CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2024-12-09T19:58:13Zoai:app.uff.br:1/35721Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202024-12-09T19:58:13Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false
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