Impacto da suplementação materna com extrato aquoso de canela durante a lactação sobre a homeostase energética da prole adulta

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2016
Autor(a) principal: Oliveira Neto, Jessika Geisebel
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/3779
Resumo: A programação metabólica ocorre quando insultos promovem alterações adaptativas nos períodos críticos do desenvolvimento e alteram as funções endócrino-metabólicas ao longa da vida. Estudos com alimentos conhecidos por trazerem benefícios à saúde além do valor nutritivo, mostraram que seu consumo por mães gestantes e/ou lactantes podem vir a ter desfechos negativos para a prole. Já está bem caracterizado que a ingestão de canela gera benefícios para homeostase energética. Entretanto, dados prévios obtidos pelo grupo mostraram que a suplementação com extrato aquoso de canela (400mg/kg peso corporal/dia) durante a lactação leva ao desenvolvimento de obesidade visceral, hiperleptinemia, hiperinsulinemia, associada a normoglicemia, na prole adulta aos 180 dias de vida. Com o objetivo de melhor compreender as alterações endócrino-metabólicas deste modelo, avaliamos a expressão proteica no fígado e músculo esquelético por Western blot, além de avaliarmos o conteúdo de triglicerídeo e glicogênio hepáticos através de ensaios colorimétricos. No fígado, vimos uma diminuição na fosforilação do IR, entretanto, observamos aumento na fosforilação do IRS1 e AKT. Quando avaliamos a sinalização de leptina, não observamos alteração na expressão do ObRB e SOCS3, no entanto, vimos um aumento na expressão da JAK2 e na fosforilação da STAT3, sugerindo que a ativação do IRS1/AKT possa decorrer da maior ativação da via da leptina. Apesar de não observarmos alteração da via gliconeogênica (PEPCK, G6Pase, GLUT2), vimos que a programação leva a um menor conteúdo de glicogênio hepático acompanhado por maior ativação da GSK3β. Observamos aumento do conteúdo de triglicerídeo hepático acompanhado por expressão normal do PPARα e uma interessante redução da expressão do SREBP1c. Concluímos que a programação por canela na lactação altera as principais ações da insulina no fígado, levando a uma menor síntese de glicogênio e acúmulo de gordura neste tecido, sem gerar alterações significativas no músculo esquelético.
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Entretanto, dados prévios obtidos pelo grupo mostraram que a suplementação com extrato aquoso de canela (400mg/kg peso corporal/dia) durante a lactação leva ao desenvolvimento de obesidade visceral, hiperleptinemia, hiperinsulinemia, associada a normoglicemia, na prole adulta aos 180 dias de vida. Com o objetivo de melhor compreender as alterações endócrino-metabólicas deste modelo, avaliamos a expressão proteica no fígado e músculo esquelético por Western blot, além de avaliarmos o conteúdo de triglicerídeo e glicogênio hepáticos através de ensaios colorimétricos. No fígado, vimos uma diminuição na fosforilação do IR, entretanto, observamos aumento na fosforilação do IRS1 e AKT. Quando avaliamos a sinalização de leptina, não observamos alteração na expressão do ObRB e SOCS3, no entanto, vimos um aumento na expressão da JAK2 e na fosforilação da STAT3, sugerindo que a ativação do IRS1/AKT possa decorrer da maior ativação da via da leptina. Apesar de não observarmos alteração da via gliconeogênica (PEPCK, G6Pase, GLUT2), vimos que a programação leva a um menor conteúdo de glicogênio hepático acompanhado por maior ativação da GSK3β. Observamos aumento do conteúdo de triglicerídeo hepático acompanhado por expressão normal do PPARα e uma interessante redução da expressão do SREBP1c. Concluímos que a programação por canela na lactação altera as principais ações da insulina no fígado, levando a uma menor síntese de glicogênio e acúmulo de gordura neste tecido, sem gerar alterações significativas no músculo esquelético.Metabolic programming occurs when insults promotes adaptive changes in critic periods of development that alters the endocrine-metabolic functions in the offspring in medium and long terms. Studies with foods known to promote health benefits in addition to the nutritive value, shows that its consumption by pregnant and/or lactating females could induce negative outcomes to the offspring. It is well characterized that cinnamon intake promotes benefits to energy homeostasis. However, previous data obtained by our research group showed that supplementation with cinnamon water extract (400mg/kg body weight/day) during lactation leads to the development of visceral obesity, hyperleptinemia, hyperinsulinemia, associated to normoglycemia, in the adult offspring with 180 days old. To increase the knowledge about the endocrine-metabolic changes in this model, we evaluated the protein expression in liver and skeletal muscle by Western blot, and evaluated the hepatic content of triacylglycerol and glycogen using colorimetric assays. In liver, we observed a reduced IR phosphorylation; however, we observed increased phosphorylation of IRS1 and AKT. Concerning leptin signaling pathway, we did not observed changes in the ObRB and SOCS3 expression, but we observed an increased expression of JAK2 and phosphorylation of STAT3, suggesting that the activation of IRS1/AKT could be resulted by the increased activation of leptin signaling pathway. Although we observed no changes in the gluconeogenic pathway (PEPCK, G6Pase, GLUT2), we observed that the programmed group exhibit a lower hepatic glycogen content accompanied by increased activation of GSK3β. We observed increased hepatic triacylglycerol content accompanied by normal PPARα expression and an interesting reduction of SREBP1c expression. We conclude that the programming induced by cinnamon intake during lactation alters the main actions of insulin in liver; leading to lower glycogen synthesis and accumulation of fat in this tissue, without promote important changes in skeletal muscle.49 f.Oliveira, Karen de JesusChoqueta, AlessandraTrevenzoli, Isis HaraSouza, Érica Patricia Garcia deOliveira Neto, Jessika Geisebel2017-06-05T16:57:34Z2017-06-05T16:57:34Z2016info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisapplication/pdfhttps://app.uff.br/riuff/handle/1/3779Aluno de MestradoAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 BrazilopenAccesshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/CC-BY-SAinfo:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF)instname:Universidade Federal Fluminense (UFF)instacron:UFF2023-01-05T17:56:45Zoai:app.uff.br:1/3779Repositório InstitucionalPUBhttps://app.uff.br/oai/requestriuff@id.uff.bropendoar:21202023-01-05T17:56:45Repositório Institucional da Universidade Federal Fluminense (RIUFF) - Universidade Federal Fluminense (UFF)false
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