Aspectos imunogenéticos da esclerose múltipla

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 1995
Autor(a) principal: Rezende, Patricia Almeida de
Orientador(a): Pilotto, Rui Fernando
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://hdl.handle.net/1884/83707
Resumo: Orientador: Prof. Dr. Rui Fernando Pilotto
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spelling Universidade Federal do Paraná. Setor de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em GenéticaPilotto, Rui FernandoRezende, Patricia Almeida de2023-08-03T15:56:31Z2023-08-03T15:56:31Z1995https://hdl.handle.net/1884/83707Orientador: Prof. Dr. Rui Fernando PilottoDissertação (mestrado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Biológicas, Curso de Pós-Graduação em GenéticaInclui referências: p. 70-81Resumo: A etiologia da esclerose múltipla (EM) ainda é desconhecida, porém, há evidências da participação de fatores genéticos e ambientais na determinação da suscetibilidade a esta doença. No presente trabalho foi feita uma análise dos principais aspectos imunogenéticos implicados na EM que vêm sendo estudados. Encontrou-se que a taxa de concordância em gêmeos monozigóticos é significativamente maior do que em gêmeos dizigóticos, sugerindo a participação de um componente genético na etiologia da EM. A média da herdabilidade da EM foi estimada como sendo aproximadamente 28%; porém ainda não foram identificados os genes que constituem um fator de risco para o desenvolvimento da EM. Há evidências de que os genes do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), principalmente os de classe II, das subregiões DR e DQ possam estar envolvidos. Em particular o haplótipo DRB1*1501.DQA1*0102. DQB 1*0602, referente ao fenótipo DR2.Dw2.DQ6 foi encontrado em associação positiva em vários estudos em populações caucasoides. O desequilíbrio de ligação entre os genes DR e DQ dificulta o reconhecimento da contribuição individual de cada alelo. Nos estudos de associação MHC x EM, nota-se heterogeneidade quanto aos critérios de diagnóstico empregados pelos diversos autores e a ausência, na maioria das vezes, de análises em separado dos grupos de pacientes com manifestações clínicas distintas. A despeito da variabilidade dos receptores de célula T (TCRs) encontrados nas células dos pacientes com EM, as moléculas de TCRaB, que são expressas na membrana dessas células, aparentemente apresentam sequências em comum entre si na região de ligação com o complexo antígeno-MHC. Entretanto, os estudos a respeito do envolvimento dos genes TCR na suscetibilidade à EM partem do pressuposto de que o autoantígeno envolvido seja a proteína básica da mielina (MBP). Além disso, alguns estudos sugerem que outras moléculas, como por exemplo a glicoproteína associada à mielina (MAG) e a glicoproteína da mielina do oligodendrócito (MOG), possam servir de alvo da autoimunidade na EM. As citocinas produzidas nos sítios de inflamação no sistema nervoso central também parecem desempenhar papel relevante na imunopatologia da EM.81f. : il. (algumas color.), tabs., mapas.application/pdfDisponível em formato digitalGenéticaEsclerose multiplaGenéticaAspectos imunogenéticos da esclerose múltiplainfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisporreponame:Repositório Institucional da UFPRinstname:Universidade Federal do Paraná (UFPR)instacron:UFPRinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINALD - D - PATRICIA ALMEIDA DE REZENDE.pdfapplication/pdf20958499https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/1884/83707/1/D%20-%20D%20-%20PATRICIA%20ALMEIDA%20DE%20REZENDE.pdf2d221793737dc237b8f6aa77d5fde1b1MD51open access1884/837072023-08-03 12:56:31.827open accessoai:acervodigital.ufpr.br:1884/83707Repositório de PublicaçõesPUBhttp://acervodigital.ufpr.br/oai/requestopendoar:3082023-08-03T15:56:31Repositório Institucional da UFPR - Universidade Federal do Paraná (UFPR)false
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