Envolvimento da guanilato ciclase solúvel e de canais de potássio sensíveis ao cálcio na hiporresponsividade de longa duração à fenilefrina induzida pelo óxido nítrico na musculatura lisa vascular

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2000
Autor(a) principal: Terluk, Márcia Ribeiro
Orientador(a): Assreuy Filho, Jamil
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Florianópolis, SC
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/78791
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas.
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spelling Universidade Federal de Santa CatarinaTerluk, Márcia RibeiroAssreuy Filho, Jamil2012-10-17T19:24:17Z2012-10-17T19:24:17Z20002000172432http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/78791Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas.A excessiva produção de óxido nítrico (NO) pela iNOS têm sido implicada na hiporresponsividade à vasoconstritores, observada no choque séptico humano e em modelo de animais endotoxêmicos. Este estudo teve como objetivo investigar a redução da reatividade vascular induzida pelo NO, e os possíveis mecanismos envolvidos neste processo. A breve exposição (30 min) de anéis de aorta isolados de rato sem endotélio a doadores de NO induziu hiporresponsividade à fenilefrina (0,1 nM a 100 µM) em até pelo menos 160 min, após o início da incubação das preparações ao NO. Esta hiporresponsividade à fenilefrina produzida pelos doadores NO (nitroprussiato de sódio; 3-300 µM ou S-nitroso-acetil-DL-penicilamina (SNAP); 70-200 µM) caracterizou-se pela diminuição da resposta máxima e deslocamento da curva do agonista para a direita. Estas alterações na resposta contrátil da musculatura lisa vascular à fenilefrina induzidas pelo NO não parecem ser mediadas por prostanóides ou pela formação de peroxinitrito. Os inibidores da guanilato ciclase solúvel, o azul de metileno (10 µM) e o ODQ (1H-[1,2,4]-oxadiazol-[4,3-a]-quinoxalin-1-ona; 1 µM) ou os bloqueadores de canais de K+ sensíveis ao TEA (tetraetilamônio; 1 mM e 10 mM) e a caribdotoxina (100 nM) inibiram significativamente a hiporresponsividade à fenilefrina ocasionada pelo SNAP. Entretanto, o bloqueador de canais de K+ sensíveis à voltagem, 4-aminopiridina (1 mM) nem o bloqueador de canais de K+ sensíveis à ATP, a glibenclamida (10 µM) inibiram os efeitos mediados pelo NO. Desta forma, nossos resultados sugerem que a incubação de doadores de NO, além de reproduzir a hiporresponsividade à vasoconstritores presente no choque séptico, causam uma hiporreatividade de longa duração a fenilefrina. Além disso, a ativação da guanilato ciclase solúvel e dos canais de K+, mais especificamente os canais de K+ sensíveis ao Ca2+, tem um papel predominante nesta hiporresponsividade induzida pelo NO em anéis de aorta isolado de rato sem endotélio.viii, 81 f.| il., tabs.porFlorianópolis, SCFarmacologiaReatividadeOxido NítricoEnvolvimento da guanilato ciclase solúvel e de canais de potássio sensíveis ao cálcio na hiporresponsividade de longa duração à fenilefrina induzida pelo óxido nítrico na musculatura lisa vascularinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINAL172432.pdfapplication/pdf2217002https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/78791/1/172432.pdf59da68db96fc2535ddd15baf28ce655eMD51123456789/787912019-10-23 10:30:27.967oai:repositorio.ufsc.br:123456789/78791Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestsandra.sobrera@ufsc.bropendoar:23732019-10-23T13:30:27Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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