Avaliação da expressão de receptor do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) em modelos experimentais de doenças neurológicas

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2012
Autor(a) principal: Figueiredo, Cláudia Pinto
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Neurociências
Neurotoxicologia
Peptídeos
Link de acesso: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/92718
Resumo: Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2009
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spelling Avaliação da expressão de receptor do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) em modelos experimentais de doenças neurológicasNeurociênciasNeurotoxicologiaPeptídeosTese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Neurociências, Florianópolis, 2009Estudos prévios têm relatado um aumento na proliferação de células progenitoras neuronais, no giro denteado e no bulbo olfatório (BO) de roedores submetidos a diferentes modelos experimentais de epilepsia e doença de Parkinson. Entretanto, os fatores que controlam a proliferação e migração dos progenitores neuronais, bem como sua integração com os circuitos cerebrais não estão totalmente esclarecidos. O peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e seu receptor (GIPR) estão amplamente expressos no hipocampo e no BO do sistema nervoso central (SNC) de animais adultos e parecem estar envolvidos na modulação dos processos de potenciação sináptica, neuroproteção e neurogênese. Sendo assim, o envolvimento do GIP e seu receptor nos mecanismos de neuroplasticidade sugerem uma possível participação dos mesmos na fisiopatologia de doenças como epilepsia, doença de Parkinson e doença de Alzheimer. O presente estudo demonstrou um aumento na expressão do GIPR no hipocampo e neocórtex, e no BO de ratos submetidos ao status epilepticus (SE) induzido pela pilocarpina, ou pela infusão intranasal de MPTP (modelo experimental da doença de Parkinson), respectivamente. Além disso, foi possível caracterizar a presença do GIPR no hipocampo de um paciente com epilepsia de lobo temporal mesial associada à esclerose do hipocampo (ELTM-HS), tratado cirurgicamente. O padrão de expressão do GIPR no hipocampo humano foi semelhante ao observado em animais submetidos ao SE induzido pela pilocarpina, sacrificados durante a fase crônica do modelo. De maneira interessante, o pré-tratamento com o agonista do GIPR (GIP1-42) foi capaz de prevenir os prejuízos cognitivos e sinápticos induzidos pela administração i.c.v. de Aß1-40 (modelo experimental da doença de Alzheimer), através da diminuição da expressão das enzimas iNOS e nNOS. Nossos resultados sugerem um possível envolvimento do GIPR nos eventos de neuroplasticidade relacionados com ELTM-HS, doença de Parkinson e com a toxicidade induzida pelo peptídeo Aß1-40.Previous studies with experimental models of epilepsy and Parkinson#s disease (PD) have reported increased proliferation of neural progenitor cells in the dentate gyrus of hippocampus and olfactory bulb (OB). However, the factors controlling the proliferation and migration of adult-born neurons and their connectivity remain essentially unknown. The glucosedependent insulinotropic peptide (GIP) and its receptor (GIPR) are highly expressed in the hippocampus and OB of rodent#s adult brain and have been implicated with synaptic potentiation, neuroprotection and neurogenesis. The GIP and GIPR have been implicated with neuroplasticity and may be related to pathologic mechanisms observed in epilepsy, PD and Alzheimer#s disease (AD). In the present study, we demonstrated an increase in GIPR expression in the hippocampus and neocortex, and in the OB of rats submitted to pilocarpine induced status epilepticus and intranasal MPTP infusion (an experimental model of PD), respectively. Furthermore, we also demonstrated the GIPR expression, with similar patterns observed in chronic pilocarpine induced status epilepticus animals, in one patient with mesial temporal lobe epilepsy related to hippocampal sclerosis (MTLE-HS) treated surgically. In addition, the pre-treatment of mice with GIPR agonist (GIP1-42) was able to prevent the cognitive and synaptic impairment induced by intracerebroventricular Aâ1-40 infusion (an experimental model of AD), by decrease in iNOS and nNOS enzymes. Our findings suggest a possible role for the GIPR in the neuroplasticity events of MTLE-HS and PD as well as in the toxicity induced by peptide Aâ1-40.Walz, RogerPrediger, Rui Daniel SchröderUniversidade Federal de Santa CatarinaFigueiredo, Cláudia Pinto2012-10-24T11:31:10Z2012-10-24T11:31:10Z2012-10-24T11:31:10Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisxiii, 162 f.| il., grafs.application/pdf278388http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/92718porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2013-05-04T02:48:49Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/92718Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732013-05-04T02:48:49Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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