Indução de apoptose e ativação de caspase por chalconas em linhagem celular de leucemia: relação entre estresse oxidativo e morte celular

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2012
Autor(a) principal: Silva, Evelyn Winter da
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Farmácia
Leucemia
Chalconas
Apoptose
Estresse Oxidativo
Adenosina trifosfato
Agentes antineoplasicos
Link de acesso: http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/93719
Resumo: Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2010
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spelling Indução de apoptose e ativação de caspase por chalconas em linhagem celular de leucemia: relação entre estresse oxidativo e morte celularFarmáciaLeucemiaChalconasApoptoseEstresse OxidativoAdenosina trifosfatoAgentes antineoplasicosDissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Farmácia, Florianópolis, 2010O câncer corresponde a um grupo de doenças que possuem em comum o descontrole na proliferação. Em alguns países o câncer já assumiu o papel de principal causa de morte. No Brasil, as leucemias estão entre as 10 principais causas de morte por câncer tanto em homens quanto em mulheres. A leucemia linfóide aguda é uma desordem maligna causada pela proliferação de progenitores linfóides B e T. As chalconas são compostos intermediários essenciais para a biossíntese de flavonóides em plantas. Esta classe de moléculas tem demonstrado uma grande variedade de efeitos farmacológicos entre eles antitumoral. O objetivo deste trabalho foi estudar a atividade antitumoral de chalconas derivadas quimicamente da 3,4-metilenodioxiacetofenona e da 2-naftilacetofenona, em células murinas de leucemia linfoblástica aguda (L1210). Para isto, foi analisada a viabilidade celular nas células tumorais bem como o mecanismo de morte envolvido. Observou-se que as chalconas denominadas R7, R13 e R15 induziram citotoxicidade dependente da concentração e do tempo, apresentando IC50 na faixa de micromolar. A fragmentação do DNA e a ativação da caspase-3 evidenciam que estas chalconas são capazes de promover morte celular por apoptose. Todas as chalconas induziram a geração de espécies reativas de oxigênio, a lipoperoxidação e um aumento na atividade das enzimas antioxidantes glutationa peroxidase, glutationa redutase e glutationa s-transferase. Todas as chalconas também induziram um aumento de glutationa total o qual corresponde principalmente a glutationa oxidada e a chalcona R15 induziu um aumento da glutationa na sua forma reduzida. Estes dados sugerem que todas as chalconas induziram um estresse oxidativo nas células sendo que as chalconas R7 e R15 apresentam um maior efeito pró-oxidante podendo ser esse o principal mecanismo de morte envolvido na citotoxicidade destas moléculas. Todas as chalconas testadas também induziram depleção de ATP nas células, no entanto a chalcona R13 causou uma maior depleção em um tempo menor de incubação. Portanto, o principal mecanismo de morte envolvido com a chalcona R13 pode estar relacionado a um dano mitocondrial e conseqüente depleção energética. Considerando a citotoxicidade das chalconas testadas, as mesmas são promissoras para a continuidade das investigações.Pasa, Tania Beatriz CreczynskiUniversidade Federal de Santa CatarinaSilva, Evelyn Winter da2012-10-25T02:37:37Z2012-10-25T02:37:37Z2012-10-25T02:37:37Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis142 p.| il., grafs., tabs.application/pdf275262http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/93719porreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2013-05-02T03:36:29Zoai:repositorio.ufsc.br:123456789/93719Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestopendoar:23732013-05-02T03:36:29Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false
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