Atividade vasomotora simpática renal e esplâncnica em um modelo de hipertensão por inibição da síntese de óxido nítrico

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Zambrano, Lysien Ivania [UNIFESP]
• Orientador(a): Bergamaschi, Cassia Marta de Toledo [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• dARK ID: ark:/48912/001300002hp8f
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
• Palavras-chave em Português: Hipertensão; Óxido nítrico; Atividade vasomotora simpática; Barorreflexo
• Palavras-chave em Inglês: Hypertension; Nitric oxid; Sympathetic vasomotor activity; Baroreflex
• Link de acesso: https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=4070481; http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/47024

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial. Dentre os diversos fatores contribuintes para o aumento da pressão arterial (PA) destacam-se a deficiência do óxido nítrico (NO) e as alterações no padrão da atividade vasomotora simpática (ANS). O papel do NO na modulação da função autonômica ainda é controverso na literatura. Este trabalho pretendeu estudar a associação da hipertonia da ANS com a HA causada pela inibição da síntese de NO. Para tanto, o presente trabalho avaliou a ANS para dois leitos distintos, esplâncnico e renal, (ANSe e ANSr), pressão arterial média (PAM), a frequência cardíaca (FC), o controle reflexo barorreceptor arterial para ambos os territórios simpáticos, bem como as possíveis correlações entre estes parâmetros com os níveis plasmáticos de NO. Após oitos dias de tratamento com N-Nitro-L-arginina Metil Ester (L-NAME ? 20mg/kg/dia via gavagem), um inibidor da NO sintase, observamos aumento de 50% na PAM, sem alteração para a FC, aumento de 29% na ANSr e de 97% na ANSe, assim como um aumento para a resposta depressora dos barorreceptores arteriais. Os níveis plasmáticos do NO foram reduzidos em 31% nos animais tratados com o L-NAME. Em conjunto, nossos resultados demonstram que a inibição da síntese de NO promove importantes alterações hemodinâmicas e para o controle autonômico em diferentes regiões inervadas pelo simpático e, possivelmente, essas alterações foram ocasionadas pela redução dos níveis NO tanto sistemicamente quanto em regiões encefálicas de controle autonômico.